Secrete.

duminică, 18 decembrie 2011

Reumatismul articular acut

Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie a tesutului conjunctiv provocata de streptococul beta-hemolitic, cu patogenie infectios-imunologica, aviind ca substrat histopatologic nodului Aschoff cu evolutie cronica cu acutizari si aviind tendinta de a provoca in cursul puseului acut leziuni miocardice potential letale si leziuni valvulare cu sechele fibroase.

Prin mortalitate si morbiditate reumatismul articular acut constituie o problema majora de sanatate publica in tarile in curs de dezvoltare, cardiopatia reumatismala determinind 35-40% din internarile in spital, constituind indicatia cea mai frecventa pentru chirurgia cardiaca precum si prindipala cardiopatie cauzatoare de deces la grupa 5-25 de ani.

Incidenta variaza cu nivelul socio-economic. Chiar si in tarile dezvoltate reumatismul articular acut ramine o problema majora de sanatate, desi in anii '60-'80 morbimortalitatea a scazut spectaculos prin:
  • ameliorarea conditiilor sanitare ale locuintelor
  • cresterea nivelului asistentei medicale
  • eficienta penicilinei in tratamentul anginei streptococice si in profilaxia secundara.

In ultimii ani in S. U. A. s-a constatat o recrudiscenta a reumatismului articular acut care a fost explicata prin:
  • aparitia de noi suse de streptococ beta-hemolitic
  • relaxarea programelor de profilaxie
  • valul de imigranti din tarile lumii a treia.

Boala se caracterizeaza prin inflamarea tesutului conjunctiv din articulatii, inima, piele, creier, dupa infectia tractului respirator superior: angina streptococica sau scarlatina. Persoanele afectate vor dezvolta in faza acuta sau tardiv dupa infectie artrita, cardita, choreea Sydenham, eritema marginatum.

Tratamentul infectiei streptococice are drept scop eradicarea bacteriilor prin antibiotice, terapia imunologica prin salicilati si corticosteroizi si terapia afectarii cardiace. Penincilina V orala este antibioticul preferat pentru tratamentul anginei streptococice. Daca aceasta nu este disponibila sau nu i se poate administra pacientului se utilizeaza benzatin penicilina injectabila intramuscular. Pentru cei alergici la penicilina se pot administra alte antibiotice.

Atunci cind terapia medicala esueaza se opteaza pentru cea chirurgicala. Aproximativ 40% dintre pacienti vor dezvolta stenoza mitrala ca adulti. Pentru aceasta sechela inflamatorie a infectiei streptococice se folosesc diferite tehnici de inlocuire valvulara, valvuloplastie sau valvulotomie.

Manifestarile clinice ale reumatismului articular acut se rezolva in 12 saptamini in 80% din cazuri. Sechelele bolii sunt limitate la cord si depind de severitatea carditei din timpul atacului acut.

Patogenie

Reumatismul articular acut se dezvolta la copiii si adolescentii care au avut in antecedente angina streptococica, in urma cu 14 zile sau scarlatina, in urma cu 21 de zile. Streptococul beta-hemolitic ataca celulele tractului respirator superior si produce numeroase enzime si toxine care-i permit invadarea celulelor gazdei. Dupa o perioada de incubare de 2-4 zile bacteria determina raspuns inflamator, dupa alte 3-5 zile urmeaza eritemul faringian, febra, starea de rau, cefalee si leucocitoza. La un numar mic de pacienti infectia conduce la reumatism articular acut la citeva saptamini dupa faringita care se rezolva. Doar infectiile faringelui initiaza sau reactiveaza reumatismul articular acut.

Contactul direct cu secretiile respiratorii sau orale este contagios. Pacientii ramin infectanti pentru citeva saptamini dupa rezolvarea anginei streptococice si sunt rezervoare prin care infecteaza alte persoane. Tratamentul cu penicilina scurteaza cursul clinic al faringitei si previne sechelele majore.
 
Dupa rezolvarea faringitei fara tratament streptococii ramin cantonati in faringe si nasofaringe, fara a trece in singe si vor determina reactii imunologice complexe care vor duce la boala cardiaca reumatismala cronica, glomerulonefrita poststreptococica si reactivari ale anginei streptococice.

Mecanismul infectios-imunologic

Este unul complex si incomplet elucidat.

  • Ipoteza toxica considera ca exotoxinele streptococice eliberate in circulatie ar avea efect cardiotoxic, dar desi experimental provoaca leziuni cardiace exudative si necrotice, nu pot reproduce nodulii garnulomatosi Aschoff.

  • Ipoteza imunologica este sugerata de perioada de latenta dintre aparitia anginei si aparitia manifestarilor cardio-articulare. Aceasta considera ca in conditiile unei predispozitii genetice antigenii streptococici genereaza aparitia de anticorpi specifici responsabili de aparitia leziunilor cardiace datorita reactiilor incrucisate intre componentele streptococice si cele miocardice.

Astfel proteina M se gaseste in:
  • membrana protoplasmica streptococica
  • membrana sarcolemei miocardice.

Polizaharidul C este format din fractiuni prezente in:
  • membrana celulara streptococica
  • glicoproteinele din endocardul valvular, lichidul sinovial si cartilaje.

Apar si anticorpi anti-miocardici care nu reactioneaza incrucisat cu antigenele streptococice, ci s-ar produce prin lezarea componentelor miocardice. Acesti anticorpi anti-miocardici prezenti la 80% din cazurile de cardita vor fi regasiti in complezele Ag-Ac-C la nivelul leziunilor reumatice miocardice exudativ-necrotice, dar nu si in granuloamele Aschoff.

Rolul mecanismului autoimun
 
Leziunile granulomatoase endomiocardice s-ar produce prin mecanisme imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor T cu antigene streptococice, cu efect citotoxic asupra miofibrilelor cardiace.

Semne si simptome

Reumatismul acut articular este o boala sistemica, de aceea pacientii se pot prezenta cu o varietate de semne si simptome. Este important de determinat infectia streptococica sub forma de angina sau scarlatina in antecedente.
 
Tabloul clinic general cuprinde: febra, cefalee, eritem, scadere in greutate, epistaxis, fatigabilitate, stare de rau, diaforeza si paloare. Pacientii mai pot prezenta durere toracica in ortopnee sau durere abdominala si varsaturi.

Pentru diagnosticul reumatismului articular acut se folosesc criteriile Jones stabilite de Organizatia Mondiala a Sanatatii in 1984 si revizuite in 1992.

Criteriile majore cuprind:
  • poliartrita
  • cardita
  • choree minor
  • eritem marginat
  • noduli subcutanati Meynet.

Criteriile minore cuprind:
  • artralgii
  • ebra
  • VSH accelerat
  • antecedente de reumatism articular acut
  • proteina C reactiva
  • leucocitoza
  • interval PR prelungit pe EKG.

Prezenta a minim 2 criterii majore sau 1 criteriu major si 2 criterii minore constituie indici de inalta probabilitate de reumatism artricular acut in cazul prezentei semnelor de infectie poststreptococice recenta:
  • istoric recent atestat de angina streptococica sau scarlatina
  • evidentierea streptococului beta-hemolitic in exudatul faringian
  • titrul ASLO >800 UI sau streptozime test pozitiv.

Manifestarile clinice majore.

  • Artrita reumatismala

Poliartrita este cea mai comuna manifestare si este frecventa la debutul reumatismului articular acut-75%. Caracteristic artrita debuteaza la artriculatiile mari ale extremitatilor inferioare (glezna si genunchi) si migreaza spre alte articulatii mari ale membrelor inferioare sau superioare (incheieturi, cot) . Articulatiile afectate sunt dureroase, tumefiate, calde, eritematoase si cu mobilizarea limitata. Artrita atinge maximum de severitate in 12-24 de ore si persista pentru 2-6 zile.

Raspunde la aspirina rapid, deminuind simptomele si scazind migrarea la alte articulatii. Poliartrita este mai intilnita si mai severa la tineri si adulti decit la copii. Pacientii care au suferit numeroase atacuri streptococice pot manifesta artrita destructiva-artrita Jaccoud.

  • Cardita reumatismala

Pancardita este cea mai serioasa complicatie si a doua dupa artrita-50%. In cazuri avansate pacientii pot experimenta dispnee, discomfort
toracic moderat, durere toracica pleuritica, edem, tuse si ortopnee. Cardita este evidentiata cel mai frecvent prin aparitia de sufluri si tahicardie care nu corespunde intensitatii febrei. Suflurile nou aparute sau modificate sunt considerate necesare pentru diagnosticul valvulitei reumatismale. Suflurile din faza acuta a bolii provin prin regurgitarea valvulara iar cele din faza cronica prin stenoza valvulara.

Cardita poate fi afirmata daca se indeplinesc criteriile clinice Stollerman:
  • sufluri organice nou aparute
  • cardiomegalie
  • insuficienta cardiaca
  • frecatura si/sau exudat pericardic.

  • Insuficienta cardiaca congestiva se poate dezvolta dupa insuficienta valvulara severa sau miocardita. Examenul clinic descopera tahipnee, ortopnee, distensie venoasa jugulara, raluri, hepatomegalie, ritm de galop si edem periferic. Evidentierea unei frecaturi pericardice indica pericardita. Cresterea matitatii cardiace la percutie, zgomote cardiace asurzite si pulsul paradoxal sunt asociate cu tamponada pericardica.

  • Anemia hemolitica cardiaca este datorata lezarii eritrocitelor si a plachetelor de catre valvele deformate.

  • Aritmiile atriale sunt asociate cu dilatarea cronica a atriului sting prin deformarea mitrala. Cardioversia are succes mai ales daca pacientul este in fibrilatie de mai putin de 6 luni, stenoza mitrala este usoara si atriul sting nu este foarte dilatat.
     
  • Choreea Sydenham sau minor.

In absenta unui istoric familial de choree Huntington sau a semnelor de lupus eritematos sistemic, diagnosticul de reumatism articular acut este sigur in prezenta choreei. Exista o perioada de latenta lunga intre faringita streptococica (1-2 luni) si instalarea choreei. Pacientii cu choree nu prezinta si alte criterii Jones de obicei. Este mai frecventa la femei decit la barbati. Mai este cunoscuta si ca dansul sfintului Vitus.

Pacientii prezinta dificultati ale limbajului vorbit si scris, grimase involuntare, miscari choreiforme ale bratelor si picioarelor, slabiciune generalizata si labilitate emotionala. Semnele fizice cuprind laxitate articulara, hipotonie, reflexe osteotendinoase diminuate, fasciculatii ale limbii („limba cu viermi”) .

  • Modificarile neuro-psihiatrice poststreptococice.

Copii care au suferit mai multe atacuri infectioase streptococice prezinta un sindrom obsesivo-compulsiv caracterizat prin obsesia somatica si actiuni compulsive de curatenie, controlare alaturi de modificari neurologice, cum ar fi deficite cognitive si hiperactivitate motorie. Debutul simptomelor este prepubertal si include labilitate emotionala, anxietate de separare si comportament de opozitie.

  • Eritema marginatum cunoscuta si ca eritemul annular este un eritem caracteristic care apare la 5-13% dintre pacienti. Debuteaza prin macule si papule nepruriginoase de 1-3 cm in diametru, roz-rosii, localizate pe trunchi si partea proximala a membrelor dar si pe fata. Leziunile se raspindesc intro maniera serpingiforma sub forma unui inel cu margini eritematoase ridicate si centru palid. Eritemul poate diminua si reapare dupa citeva ore si este exacerbat de caldura. Leziunile persista mult timp dupa rezolvarea anginei streptococice.
     

  • Nodulii subcutanati Aschoff sunt manifestari infrecvente ale reumatismului articular acut-0-8%. Acestia apar pe suprafetele extensoare ale cotului, genunchilor, gleznelor si pe scalp si procesele spinoase ale vertebrelor lombare si toracale. Sunt fermi, nedurerosi si mobili, cu dimensiuni de 1-2 cm. Variaza ca numar de la unul pina la zeci. Histologic sunt zone de concentrare a corpilor Aschoff observati in cord. Apar de obicei la citeva saptamini in evolutia bolii si evolueaza pentru o luna. Sunt asociati cu cardita reumatismala severa.
     

  • Durerea abdominala apare de obicei la debutul reumatismului articular acut. Este datorata inflamatiei mezenterice microvasculare acute si poate mima apendicita acuta.

Cauze si factori de risc

Agentul etiologic este Streptococcus pyogenes de grup A beta-hemolitic. Streptococii sunt microorganisme care colonizeaza frecvent orofaringele si tegumentul. Este o bacterie rotunda denumita coc care se gaseste in gramezi sau lanturi scurte. Este gram-pozitiva, imobila, nu sporuleaza, cu metabolism fermentativ, catalaza-negativ aerotolerant si care necesita medii imbogatite pentru a cultiva. Pe mediu de agar-singe formeaza un halou de hemoliza completa in jurul coloniei bacteriene de unde si denumirea de beta-hemolitic.
 
Face parte din grupa de streptococi A alaturi de cei B, C, D, E, F, G. Este unul dintre cei mai frecventi patogeni umani. Flora normala a tegumentului sau orofaringiana poate deveni patogena atunci cind sistemul imun defensiv este scazut sau cind exista porti de intrare.

Infectiile acute streptococice cuprind:
  • febra puerperala, erizipelul, scarlatina, angina streptococica
  • otita medie, adenita cervicala, abcesul amigdalian
  • impetigo, fasceita necrozanta, sindromul de soc toxic
  • sinizita, pneumonie, celulita, miozita, meningita
  • glomerulonefrita, reumatismul articular acut.

Factorii de virulenta sunt elemente bacteriene care ajuta microorganismele sa invadeze celulele gazda:
  • proteina M, proteina F, acidul lipoteichoic pentru aderenta
  • capsula de acid hialuronic pentru a se eluda sistemului imun si a evita fagocitarea
  • proteina M pentru a inhiba fagocitoza
  • streptokinaza, streptodornaza, hialuronidaza, streptolizine pentru a invada celulele
  • exotoxine: toxina eritrogenica care determina eritemul si socul toxic sistemic, etc.

Cauze favorizante pentru infectiile streptococice cuprind:
  • saracia, suprapopularea in conditii insalubre
  • promiscuitatea care favorizeaza contagiozitatea
  • lipsa educatiei medicale-scade adresabilitatea
  • lipsa programelor nationale de profilaxie.

Diagnostic

  • Studii de laborator
    • Testele de detectie a anticorpilor antistreptococici:
      • indica infectia acuta decit purtatorii de streptococi
      • anticorpii detectati sunt: antistreptolizina O (ASLO), antiADNaza streptococica-B (ADB), antihialuronidaza (AH), antistreptokinaza, antiesteraza, anti-NAD
      • sunt utili mai ales la pacientii cu choree si fara alte semne specifice
      • testele de detectare a anticorpilor anti-componente celulare bacteriene cuprind: anti-polizaharidaze, anti-acid teichoic, anti-proteina M
      • anticorpii extracelulali cresc in prima luna dupa infectie si se mentin in platou 3-6 luni revenind la normal dupa 6-12 luni.
         
    • Cultura bacteriana din exudatul faringian:
      • sensibilitatea este 25-40%
      • in timpul simptomatologiei faringitei streptococice si a reumatismului articular acut este frevent negativ.
         
    • Testele de detectie antigenica au o sensibilitate redusa. Un rezultat pozitiv confirma diagnosticul.
       
    • Detectarea anticorpilor reactivi cardiaci: tropomiozina este crescuta la reumatismul articular acut.
       
    • Reactantii de faza acuta:
      • proteina C reactiva si VSH-ul sunt crescute
      • ambele teste au o sensibilitate crescuta dar specificitate scazuta.
         
    • Alte teste efectuate indica:
      • anemie normocroma, normocitara
      • fibrigenemie >500 mg/dL
      • leucocitoza moderata-9. 000-10. 000/mm3
      • hiper alfa-globulinemie.
         
    • Electrocardiografia evidentiaza:
      • tahicardie sinusala
      • bloc atrioventricular de gradul I cu interval PR prelungit
      • bloc atrioventricular de gradul II si III, care se remit o data cu evolutia bolii
      • in pericardita acuta apare supradenivelarea ST in derivatiile II, III, aVF si V4-V6
      • pacientii cu dilatare atriala stinga pot dezvolta fibrilatie atriala, flutter atrial, tahicardie atriala multifocala.

  • Studii imagistice.

    • Radiografia toracica evidentiaza cardiomegalia, congestia pulmonara si alte elemente caracteristice insuficientei cardiace.
    • Echocardiografia identifica insuficienta valvulara si disfunctia ventriculara. Studiul Doppler permite atestarea atingerii valvulare prin evidentirea fluxurilor de regurgitare nedecelabile clinic, vizualizarea alterarilor structurale ale valvelor-noduli, dar si excluderea altor cauze de regurgitare. Permite de asemeni cuantificarea contractilitatii miocardice si depisteaza lichidul pericardic.
    • Diagnosticul diferential se face cu: bicuspidia aortica, prolapsul de valva mitrala, alte cauze ale valvulopatiei, cardiomiopatiei dilatative, cardita virala, bacteriana, sarcoidoza, arterita Takayasu, boala Kawasaki, artrita septica, artrita reumatoida, reactiva, erytema nodosum, LES, spondilartrita ankilopoietica.

Tratament

  • Profilaxia primara.

Impune detectarea si tratamentul energic al anginelor streptococice la intreaga populatie, in special la grupa de virsta 3-21 de ani cu scopul de a preveni primul puseu de reumatism articular acut si stoparea extinderii infectiei la alte persoane.

  • Tratamentul anginei streptococice se face cu:

    • penicilina V 1. 600. 000 UI/zi, timp de 10 zile administrata cu 30 de minute inainte de masa sau
    • penicilina G 1. 000. 000 UI/zi timp de 10 zile sau
    • benzatin-penicilina 1. 200. 000 UI injectie unica intramusculara sau
    • in caz de alergie eritromicina, cefalosporina, amoxicilin-clavulanat, dicloxacilina, alte macrolide.

  • Profilaxia secundara.

Pentru a preveni recidiva reumatismului articular acut se impune obligatoriu asanarea focarelor de infectie cu antibiotice:
  • benzatin-penicilina 1. 200. 000 UI o unica injectie intramusculara in tarile dezvoltate (2/luna in tarile lumii a treia), pina la virsta de 25 de ani la copii si 30 de ani la adulti.
  • penicilina V 125-250 mg de doua ori pe zi, desi preferata pentru comoditatea administrarii este mai putin eficienta
  • in caz de alergie se poate folosi eritromicina, sulfadiazina.

Riscul recurentei in administrarile per os este de 25 de ori mai mare decit in cele intramusculare.

  • Asanarea chirurgicala a focarelor de infectie-amigdalectomia sub protectie antibiotica.
     
  • Formele cu artrita cu sau fara cardita si fara cardiomegalie.

Se trateaza cu aspirina 100 mg/zi fractionat in 4-6 doze pe zi, postprandial pina ce bolnavul devine afebril si asimptomatic. Ulterior se scade la 75 mg/kg/zi, 4-6 saptamini pina la normalizarea biologica.

Efecte secundare ale aspirinei cuprind:
  • eruptii alergice, pirozis, greata, varsaturi, regurgitatii acide
  • microhemoragii digestive, hematemeza, melena
  • „betia salicilica”.

Contraindicatii in gastrita hiperacida, ulcer, hernie hiatala, diateze hemoragice, insuficienta hepatica, insuficienta renala.

  • Formele cu cardiomegalie cusau fara decompensare.

Se trateaza cu prednison 2 mg/kg/zi minim 2 saptamini, pina cind VSH scade la 30 mm/h, cu sevraj in doze regresive pentru a evita rebound-ul. Terapia steroidica scade edemul interstitial miocardic si limiteaza lezarea cordului.

Aspirina asociata-75 mg/kg/zi introdusa dupa 2 saptamini si inca 4 saptamini dupa stoparea prednisonului.

In caz de rebound care survine la 3-5 saptamini de la sevraj este recomandabil a nu se relua tratamentul daca fenomenele sunt discrete. In caz contrar se reinstituie corticoterapia folosind triplul ultimei doze.
Rebound-ul se manifesta prin febra, poliartralgii/poliartrita, cresterea VSh si a proteinei C reactive, aparitia de sufluri, pericardita sau decompensare cardiaca.

  • Tratamentul insuficientei cardiace.

Aceasta poate ceda daca este tratata precoce, la repaus, dieta hiposodata, corticoterapie. In caz contrar se asociaza terapie vasodilatatoare si digitalo-diuretica.

Tratamentul choreei Sydenham.

Beneficiaza de psihoterapie, sedative, anticonvulsivante: clorpromazina, valproat si neuroleptice: haloperidol.

Aritmiile cedeaza la corticoterapie, rareori impunind medicatie antiaritmica.

  • Tratamentul chirurgical.

In caz de esec al tratamentului medical, corectia valvulara chirurgicala poate fi salvatoare.

Comisurotomia pe cord inchis.

Presupune fracturarea digitala transarteriala sau cu ajutorul unui dilatator transventricular. Este indicat in cazuri cu valve suple, necalcificate, cu cordaje nescurtate si fara tromboza atriala. Prezinta o mortalitate perioperatorie de 1. 5%, restenozare 10% la 5 ani si 60% la 10 ani cu supravietuire la 18 ani de 90%.

Comisurotomia pe cord deschis.


Este precisa dar necesita cardioplegie si circulatie extracorporeala.

Protezarea cu valve biologice si artificiale este o metoda paleativa dar utila deoarece amelioreaza net calitatea vietii si prelungeste durata acesteia.

Valvuloplastia percutana transluminala.


Presupune introducerea percutana a unui cateter prevazut cu un balonas care se va umfla transvalvular sub control radiologic, pina la disparitia indentatiei mitrale.

Alte tehnici chirurgicale cuprind:
 
  • anuloplastie cu inel protetic rigid sau semirigid
  • sutura comisurilor
  • scurtari, alungiri sau reimplantari de cordaje
  • suturi de cordaje si valve.

Regimul igieno-dietetic.
 
Formele cu artrita cu sau fara cardita dar fara cerdiomegalie necesita repaus la pat timp de 3 saptamini in conditii de spitalizare.
 
Formele cu cardita si cardiomegalie si/sau insuficienta cardiaca impun repaus la pat, supravegheat pina la compensare si dieta hiposodata.
 

Poliomielita (paralizia infantila sau poliomielita motorie anterioara)

Poliomielita (paralizia infantila sau poliomielita motorie anterioara) este o infectie enterovirala care se manifesta in 4 forme diferite: infectie inaparenta, poliomielita nonparalitica, boala abortiva si boala paralitica. Inainte de secolul 19 poliomielita era sporadica. In secolul 19 si 20 se observa mai frecvent poliomielita epidemica. Prevalenta acestei boli in lumea intreaga a scazut semnificativ prin introducerea programelor de imunizare agresive. Eradicarea acestei boli este astazi prioritatea intii pentru Organizatia Mondiala a Sanatatii.

Poliovirusul este un virus ARN care se transmite pe cale fecal-orala sau prin ingestia apei contaminate. Trei serotipuri pot determina infectia umana. Incubatia este de 5-35 de zile. Particulele virale se replica initial in nasofaringe si tractul digestiv apoi invadeaza tesuturile limfoide cu extindere hematologica secundara. Dupa o perioada de viremie, virusul devine neurotropic si produce distructia neuronilor motori din cornul medular anterior. Distrugerea neuronilor motori conduce la dezvoltarea unei paralizii flasce cu distributie bulbara sau spinala.

Exista doua tipuri de vaccinuri pentru prevenirea poliomielitei: cel inactivat administrat parenteral si cel atenuat administrat oral. Vaccinul inactivat a fost primul disponibil pe piata si administrat din 1950. Avantajul sau major este acela ca contine virus inactivat si de aceea nu este asociat cu declansarea poliomielitei postvaccinare. Acest vaccin este administrat cind individul are virsta de 2 luni, 4 luni si 6-12 luni. Astazi este inclus in diferite combinatii de vaccinuri. Vaccinul antipolio trivalent oral este folosit din 1960. Imunizarea cu acest tip de vaccin este responsabila de scaderea prevalentei bolii in intreaga lume. Avantajele acestei formule este inducerea imunitatii mucoaselor si costul mic. Dezavantajul este asocierea cu poliomielita paralitica postvaccin.

Terapia fizica joaca un rol important in reabilitarea pacientilor cu poliomielita. Pacientii cu paralizie musculara beneficiaza de regimurile de activitate fizica pasiva si atasarea de atele articulatiilor pentru a preveni anchiloza lor. Terapia de gimnastica a toracelui ajuta pacientii cu afectare bulbara sa previna complicatiile pulmonare, cum sunt atelectaziile. Repozitionarea frecventa a pacientilor paralizati ajuta la prevenirea escarelor.

Nu exista tratament specific pentru poliomielita in afara de gimnastica speciala care ajuta la supravietuire, modificarea dizabilitatilor si ameliorarea prognosticului. Preventia este cheia tratamentului poliomielitei. Dezvoltarea de vaccinuri eficiente din culturile de tesuturi embrionare umane si celule de rinichi de maimuta reprezinta principalele realizari.
 
Poliomielita bulbara paralitica este asociata cu cea mai mare rata a complicatiilor si o mortalitate de 60%. Pacientii cu poliomielita inaparenta sau abortiva se recupereaza fara sechele. Dintre infectiile poliomielitice acute 4-8% prezinta doar boala nespecifica iar 1-2% determina simptome neurologice. Incidenta bolii paralitice creste o data cu virsta tinara, virsta avansata, exercitiile fizice recente, tonsilectomia, sarcina si boli cu afectare a limfocitelor B. mortalitatea prin poliomielita acuta paralitica este de 5-10%, dar poate atinge 20-60% in cazurile cu afectare bulbara.
 
Semne si simptome
 
Cele mai multe cazuri de poliomielita apar la pacientii pediatrici. Infectia sau imunizarea impotriva poliovirusului determina protectie pentru intreaga viata. Cei mai multi pacienti cu infectii polio sunt asimptomatici sau au doar simptome sistemice usoare, cum este faringita sau gastroenterita. Aceste cazuri sunt considerate minore sau poliomielita abortiva. Simptomele usoare sunt asociate cu viremia si raspunsul imun impotriva diseminarii virusului. Doar 5% dintre pacienti prezinta diferite afectari ale sistemului nervos, de la poliomielita nonparalitica la forma cea mai severa de poliomielita paralitica.

 
  • Poliomielita nonparalitica sau preparalitica

Simptomele prodromale cuprind cefalee generalizata, usoara, febra 38-40 C, faringita, anorexie, greata, varsaturi si crampe musculare. Aceste simptome pot sau nu sa se rezolve in 1-2 saptamini. Apar cefaleea si febra, ca si semnele si simptomele afectarii nervoase (iritabilitate, neliniste, prehensiune, instabilitate emotionala, rigiditatea gitului si spatelui) si semnele Kerning si Brudzinski ale meningitei. Copii prezinta simptome sistemice usoare fata de adulti. Simptomele paralitice se dezvolta la forma paralitica.

 
  • Poliomielita paralitica

Incubatia de la expunere pina la faza neurologica tine 4-10 zile dar se extinde la 4-5 saptamini. se dezvolta crampe musculare si slabiciune. Slabiciunea musculara tinde sa devina maximala la 48 de ore dar se poate dezvolta la peste o saptamina. Nu trebuie sa se detecteze progresia slabiciunii dupa ce a scazut temperatura pentru 48 de ore. Slabiciunea este asimetrica, membrele inferioare fiind afectate mai mult decit cele superioare.
Tonusul muscular este flasc, iar reflexele sunt rapide devenind apoi absente. Fasciculatiile tranzitorii sau ocazional persistente sunt observate frecvent la pacientii cu poliomielita paralitica. Pacientii acuza parestezii in membrele afectate fara pierderea reala a sensibilitatii. Paralizia ramine pentru zile sau saptamini inainte de recuperarea lenta in luni sau ani. Care factor favorizeaza dezvoltarea bolii paralitice ramine incert, dar unele evidente arata ca activitatea fizica si injectiile intramusculare in timpul prodromului pot fi factori importanti.
 
  • Poliomielita paralitica cu afectare bulbara.

Forma pur bulbara a poliomielitei fara slabiciunea memrelor apare la copii, mai ales la cei la care amigdalele si formatiunile adenoide au fost inlaturate chirurgical. Paralizia bulbara cu afectare spinala este mai comuna la adulti, afectind mai frecvent maduva spinarii si conducind la disfagie, disfonie, insuficienta respiratorie si tulburari vasomotorii. Pacientii pot avea semne si simptome cum sunt tusea, bradipnee, cianoza, neliniste si anxietate.
 
Cind paralizia diafragmei si a musculaturii intercostale se dezvolta, pacientii necesita asistenta respiratorie si terapie intensiva datorita insuficientei respiratorii amenintatoare de viata. Afectarea bulbara si a nervilor cranieni determina obstructie prin acumularea de mucus excesiva pulmonara si slabiciunea faringiana directa. Pierderea controlului vasomotor cu colaps circulator contribuie la mortalitatea crescuta de asemeni.
 
  • Forma encefalitica a poliomielitei

Este foarte rara si se manifesta prin agitatie, confuzie, stupor si coma. Disfunctia autonoma este comuna si are o rata a mortalitatii ridicata.
 
  • Sindromul postpolio

Diagnosticul acestui sindrom este pus cind apare un nou istoric de slabiciune musculara si atrofie cu distributie asimetrica compatibila cu polio anterioara. Slabiciunea lenta dar progresiva apare in decade dupa primul atac de poliomielita. Slabiciunea se dezvolta pe muschii deja afectati sau cei considerati anterior neafectati. Simptomele noi sunt acompaniate de fasciculatii sau atrofie. Pacientii raporteaza oboseala, durere musculara si articulara si intoleranta la frig.

Acest sindrom nu este de origine infectioasa. Este asociat cu cresterea disfunctiei in neuronii motori care supravietuiesc. Prognosticul general este bun, cu progresia lenta a slabiciunii rar determinind dizabilitate sau deces. Etiologia sindromului nu este clara. Au fost sugerate citeva mecanisme. Dezvoltarea depinde de severitatea bolii acute decit de virsta pacientului. Sunt implicate si mecanisme imunologice, deoarece in muschii afectati s-au descris modificari inflamatorii.
 
Complicatiile ortopedice rezulta prin deformarea scheletului anormal supus stressului: osteoporoza, fracturi, instabilitatea articulatiilor, osteoartrita si scolioza. Complicatiile neurologice tind sa fie determinate de deformarile scheletice si folosirea de durata a echipamentului adaptativ.
 
Complicatiile poliomielitei
 
Infectiile tractului urinar sunt tranzitorii in faza acuta a poliomielitei. Alte infectii (atelectazia, pneumonia, edemul pulmonar, miocardita) pot apare de asemeni. Insuficienta respiratorie poate fi rezultatul paraliziei muschilor respiratori sau a obstructiei cailor respiratorii prin lezarea nucleilor cerebrali sau a centrului respirator.
 
Evolutia poliomielitei
 
Poliomielita bulbara paralitica este asociata cu cea mai mare rata a complicatiilor si o mortalitate de 60%. Pacientii cu poliomielita inaparenta sau abortiva se recupereaza fara sechele. Dintre infectiile poliomielitice acute 4-8% prezinta doar boala nespecifica iar 1-2% determina simptome neurologice. Incidenta bolii paralitice creste o data cu virsta tinara, virsta avansata, exercitiile fizice recente, tonsilectomia, sarcina si boli cu afectare a limfocitelor B. mortalitatea prin poliomielita acuta paralitica este de 5-10%, dar poate atinge 20-60% in cazurile cu afectare bulbara.

Patogenie si cauze

Poliomielita este o infectie enterovirala care se manifesta in 4 forme diferite: infectie inaparenta, poliomielita nonparalitica, boala abortiva si boala paralitica.
Poliovirusul este un virus ARN care se transmite pe cale fecal-orala sau prin ingestia apei contaminate. Trei serotipuri pot determina infectia umana. Incubatia este de 5-35 de zile. Particulele virale se replica initial in nasofaringe si tractul digestiv apoi invadeaza tesuturile limfoide cu extindere hematologica secundara. Dupa o perioada de viremie, virusul devine neurotropic si produce distructia neuronilor motori din cornul medular anterior. Distrugerea neuronilor motori conduce la dezvoltarea unei paralizii flasce cu distributie bulbara sau spinala.

Virusul face parte din familia Picornaviridiae. Virusul este rezistent la solventi si stabil la pH mic datorita anvelopei virale. Exista trei tulpini antigenice distincte, in care tipul I este regasit la 85% din cazurile de boala paralitica. Infectia cu un tip nu asigura protectia fata de alte tipuri, imunitatea pentru cele trei tipuri este pe viata.

Virusul intra in sistemul nervos prin traversarea barierei hemato-encefalice sau prin transport axonal de la un nerv periferic. Poate determina infectia sistemului nervos prin afectarea girusului precentral, talamusului, hipotalamusului, nucleilor motori si a formatiunii reticulate, nucleilor vestibulari si cerebelari si neuronilor din coloanele anterioare si intermediare ale maduvei. Neuronii sufera cromatoliza centrala, iar paralizia musculara sau chiar atrofia musculara apare cind sub 10% din neuroni supravietuiesc din cordoanele nervoase respective. Glioza se dezvolta cind infiltratul inflamator s-a remis, dar majoritatea neuronilor care supravietuiesc prezinta recuperare totala.

Diagnostic

  • Studii de laborator:
    • se va efectua o punctie rahidiana cu extractia de lichid cerebrospinal, se va masura presiunea acestuia, pleocitoza (neutrofile in primele zile si apoi limfocite) este descrisa in perioada de instalare a paraliziei dupa poliomielita acuta
    • cantitatea de proteine din LCR este ridicata usor dar cu glucoza normala, cu exceptie la pacientii cu paralizie severa care arata proteinorahie peste 100-300 mg/dL
    • hemoleucograma completa, deoarece este prezenta leucocitoza
    • detectarea virusului in spalatura faringiana, cultura singelui, cultura scaunului si a LCR
    • studiile virale ale scaunului sunt esentiale pentru diagnosticul de poliomielita
    • virusul poate fi detectat in faringe in prima saptamina si in scaun in primele 2-5 saptamini
    • in cazuri rare virusul poate fi izolat din ser sau LCR
    • aceste teste necesita cresterea de 4 ori a titrului de anticorpi pentru a pune diagnosticul specific
    • reactia de polimerizare in lant este folosita de rutina pentru a diferentia tulpinile de virus de cele din vaccinuri.

  • Studii imagistice.

    • Rezonanta magnetica arata localizarea inflamatiei in cornul motor anterior al maduvei spinarii.
    • Electromiografia arata reducerea modelului de recrutare si scaderea modelului de interferenta prin implicarea fibrelor axonice motorii. Fibrilatiile se dezvolta la 2-4 saptamini si persista nedefinit, fasciculatiile pot fi observate de asemeni. Potentialul de actiune al unitatii motorii are initial amplitudine scazuta si apoi devine larg cu durata crescuta. Tardiv unitatile motorii polifazice sunt observate datorita reinervarii. Vitezele de conducere motorii ramin normale. Conducerea senzitiva ramine normala.
    • Examen histologic. La microscopie celulele cornului anterior al maduvei sunt inconjurate de celule inflamatorii. Se observa spongierea materiei gri, cu numeroase celule inflamatorii imprastiate. Cele mai multe celule inflamatorii sunt neutrofile.
    • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindrom Guillain-Barre, virus West Nile, mengita acuta, alte polineuropatii motorii, porfiria acuta intermitenta, mielita transversa acuta, encefalita acuta, infectii cu echovirusuri, coxsackie virus, flavivirusuri, neuropatia HIV, botulismul, distrofia miotonica.

Tratament

Nu exista antivirale active impotriva poliomielitei. Tratamentul este doar suportiv. Analgezia este indicata in mialgii si cefalee. Ventilatia mecanica este necesara frecvent la pacientii cu afectare bulbara. Traheostomia este necesara la pacientii care necesita suport ventilator pe termen lung. Terapia prin gimnastica este utila in cazurile paralitice. Se practica mobilizarea frecventa pentru a evita dezvoltarea ulceratiilor de decubit cronice. Exercitiile fizice pasive si active sunt indicate in faza de convalescenta. Impactarea fecala este comuna in boala paralitica si trebuie tratata cu laxative.

  • Terapia de reabilitare.

Terapia fizica joaca un rol important in reabilitarea pacientilor cu poliomielita. Pacientii cu paralizie musculara beneficiaza de regimurile de activitate fizica pasiva si atasarea de atele articulatiilor pentru a preveni anchiloza lor. Terapia de gimnastica a toracelui ajuta pacientii cu afectare bulbara sa previna complicatiile pulmonare, cum sunt atelectaziile. Repozitionarea frecventa a pacientilor paralizati ajuta la prevenirea escarelor.

Nu exista tratament specific pentru poliomielita in afara de gimnastica speciala care ajuta la supravietuire, modificarea dizabilitatilor si ameliorarea prognosticului. Preventia este cheia tratamentului poliomielitei. Dezvoltarea de vaccinuri eficiente din culturile de tesuturi embrionare umane si celule de rinichi de maimuta reprezinta principalele realizari.
 
  • Vaccinoterapia in poliomielita.

Exista doua tipuri de vaccinuri pentru prevenirea poliomielitei: cel inactivat administrat parenteral si cel atenuat administrat oral. Vaccinul inactivat a fost primul disponibil pe piata si administrat din 1950. Avantajul sau major este acela ca contine virus inactivat si de aceea nu este asociat cu declansarea poliomielitei postvaccinare. Acest vaccin este administrat cind individul are virsta de 2 luni, 4 luni si 6-12 luni. Astazi este inclus in diferite combinatii de vaccinuri.

Vaccinul antipolio trivalent oral este folosit din 1960. Imunizarea cu acest tip de vaccin este responsabila de scaderea prevalentei bolii in intreaga lume. Avantajele acestei formule este inducerea imunitatii mucoaselor si costul mic. Dezavantajul este asocierea cu poliomielita paralitica postvaccin. Desi virusul din aceasta formula este inactivat poate ocazional deveni neurotrop si sa produca boala similar cu virusul salbatic. Vaccinul trivalent oral este administrat in tarile in curs de dezvoltare cind indivizii ating virsta de 2 luni, 4 luni si 6 luni, apoi rapel la 4 ani virsta.
 
Administrarea vaccinului este contraindicata la copii imunocompromisi si la cei a caror apartinatori sunt imunocompromisi. Riscul de dezvoltare a poliomielitei este prezent la acei indivizi care primesc vaccinul si sunt imunocompromisi.

Prognostic

Poliomielita bulbara paralitica este asociata cu cea mai mare rata a complicatiilor si o mortalitate de 60%. Pacientii cu poliomielita inaparenta sau abortiva se recupereaza fara sechele. Dintre infectiile poliomielitice acute 4-8% prezinta doar boala nespecifica iar 1-2% determina simptome neurologice. Incidenta bolii paralitice creste o data cu virsta tinara, virsta avansata, exercitiile fizice recente, tonsilectomia, sarcina si boli cu afectare a limfocitelor B. mortalitatea prin poliomielita acuta paralitica este de 5-10%, dar poate atinge 20-60% in cazurile cu afectare bulbara.

Policondrita recurenta

Policondrita recurenta este o conditie inflamatorie severa, episodica si progresiva care afecteaza structurile cartilaginoase ale urechii, nasului si arborelui laringotraheobronsic. Alte structuri afectate pot include ochii, sistemul cardiovascular, articulatiile periferice, pielea, urechee medie si interna si sistemul nervos central.

Etiologia acestei conditii este necunoscuta, totusi patogeneza sa este autoimuna. Dovezile pentru etiologia autoimuna cuprind infiltrarea cu limfocite T, prezenta complexelor antigen-anticorp in cartilajul afectat, raspuns umoral si celular impotriva colagenului de tip II si alte antigene colagenice si observatia ca regimurile imunosupresive opresc boala.

Rata de supravietuire la 5 ani asociata cu policondrita recurenta este de 66-74%, iar la 10 ani de 55%. Cea mai frecventa cauza de deces asociata cu policondrita recurenta este infectia secundara terapiei corticosteroidiene sau compromiterii respiratorii, vasculitei sistemice si neoplasmelor. Complicatiile policondritei cum este deformarea nasului, vasculita sistemica, strictura laringotraheala, artrita si anemia la pacientii sub 50 de ani poarta un prognostic negativ. Afectarea renala are un prognostic negativ pentru toate virstele.

Complicatiile policondritei recurente cuprind vertigo, tinitus, deformarea articulatiilor, voce ragusita, epiglotita, sclerita, conjunctivita, irita, necesitatea traheotomiei permanente, infectii pulmonare severe, cecitate, insuficienta respiratorie, regurgitare aortica, mitrala, disectie aortica si glomerulonefrita.
 
Patogenie:
 
  • Raspunsul umoral:

Specificitatea leziunii autoimune asupra cartilajelor a condus cercetatorii la ipoteza ca autoanticorpii cartilaj specifici sunt critici pentru patogeneza policondritei recurente. Diferite studii arata prezenta autoanticorpilor impotriva colagenului II, IX, XI la 70% dintre pacienti. S-a descoperit ca autoanticorpii pentru tipul II de colagen sunt prezenti in timpul fazei acute a policondritei iar nivelul lor se coreleaza cu severitatea episodului. Tratamentul cu prednison scade titrul anticorpilor.

  • Raspunsul celular:

Desi infiltratele inflamatorii cu limfocite si neutrofile sunt elementul caracteristic pentru policondrita s-a dovedit si rolul raspunsului imun celular in aceasta conditie. Asocierea policondritei cu HLA-DR4 sugereaza de asemenea patogeneza autoimuna. Studiile arata rolul factorilor genetici in dezvoltarea policondritei recurente.

  • Alte boli autoimune:

Ipoteza unei etiologii autoimune pentru policondrita recurenta este sustinuta si de prevalenta ridicata a altor boli autoimune la pacientii cu policondrita. Bolile asociate policondritei recurente de natura autoimuna cuprind: vasculita sistemica, lupus eritematos sistemic, boala tiroidiana, artrita reumatoida, sindrom Sjogren, colita ulcerativa, boala Crohn, arterita Takayasu, spondiloartropatie, diabet, sindrom Raynaud, scleroza sistemica, anemie pernicioasa, boala Behcet, psoriazis, ciroza biliara primara.
 
Semne si simptome:
 
Gama de posibile simptome de debut si natura episodica a policondritei recurente poate determina stabilirea cu intirziere a diagnosticului.
 
Sistemele afectate si simptomele raportate la pacientii cu policondrita recurenta cuprind:
  • febra intermitenta, scadere in greutate, eruptii cutanate
  • audiovestibulare: durere unilaterala brusca a urechii, imposibilitatea de a dormi pe partea afectata, ureche cazuta, hipoacuzie brusca, tinitus, otita medie, drenaj auricular, vertigo
  • musculoscheletice: poliartrita si monoartrita, mialgii, durere lombara, durere de coaste, durere sternala, durere in gamba sau claudicatie, artralgii migratorii sau generalizate
  • respiratorii: dispnee, wheezing, tuse, intoleranta la exercitii, voge rausita, infectii recurente
  • gastrointestinale-disfagie
  • nazale: senzatie de plenitudine nazala, nas in sa, epistaxis usor, nas umflat, rosu, dureros
  • oculare: acuitate vizuala scazuta, conjunctivita, episclerita, sclerita, inflamatie oculara, diplopie, edem al pleoapei
  • cardiovasculare: durere toracica, durere abdominala, pericardita, frecventa cardiaca anormala sau ritm, sincopa, infarct miocardic subacut
  • sistemul nervos central: cefalee, ataxie, confuzie, paralizie a nervilor cranieni, semne psihiatrice, modificari ale senzatiilor, dementa, convulsii.

Criteriile de diagnostic pentru policondrita recurenta cuprind:
  • condrita bilaterala auriculara
  • poliartrita neroziva, seronegativa inflamatorie
  • condrita nazala
  • inflamatie oculara
  • condrita a tractului respirator
  • leziuni audiovestibulare.

  • Condrita auriculara:

95% dintre pacienti dezvolta aceasta manifestare. Durerea auriculara unilaterala sau bilaterala, tumefierea, roseata se dezvolta brusc dar evita lobul urechii. Durerea si roseata se remit la 2-4 saptamini dar pot reapare. Cartilajul urechii se inmoaie si colapseaza anterior. Canalul auditiv extern colapseaza dupa citeva episoade. Se poate dezvolta nodularitatea auriculului si calcificarea.

  • Poliartrita inflamatorie seronegativa neroziva:

Se dezvolta la 85% dintre pacienti. Debutul brusc a unei articulatii inflamate poate mima o artropatie cu cristale. Cel mai frecvent artrita este simetrica, oligoarticulara sau poliarticulara, nondeformanta si noneroziva. Gleznele, cotul, articulatiile interfalangiene, metacarpofalangiene si metatarsofalangiene sunt afectate. Pot fi implicate articulatiile costocondrale, sternoclaviculare si sternomanubriale. Epansamentele pot acompania artrita.

  • Condrita nazala:

Apare la 48-72% dintre pacienti. Este acuta si dureroasa si acompaniata de senzatie de plenitudine nazala. Poate fi prezent epistaxisul. In boala de lunga durata se dezvolta deformarea nasului.

  • Inflamatia oculara:

Colagenul de tip II, IX, XI este descris in cornee si sclera. Autoanticorpii pentru aceste tipuri de colagen sunt responsabili de distrugerea directa. 50% dintre pacienti dezvolta sechele oculare asociate cu inflamatie periodica a tractului uveal, conjunctivita, sclerita si episclerita. Edemul pleoapei, irita si retinopatia se descriu la 9% dintre pacienti, iar 5% au paralizie musculara oculara sau nevrita optica. Cheratita ulcerativa periferica este descoperita la 4% dintre pacienti si este asociata cu perforatia. Papiloedemul, defectele de cimp vizual, ptoza, retractia, proptoza si cataracta sunt frecvente.

  • Sistemul nervos central:

Manifestarile cerebrale sunt rare. Sunt cauzate de vasculita. Pacientii pot prezenta pierdere de memorie, halucinatii, slabiciune musculara, parestezii.

Complicatiile policondritei recurente cuprind vertigo, tinitus, deformarea articulatiilor, voce ragusita, epiglotita, sclerita, conjunctivita, irita, necesitatea traheotomiei permanente, infectii pulmonare severe, cecitate, insuficienta respiratorie, regurgitare aortica, mitrala, disectie aortica si glomerulonefrita.
 
  • Evolutia policondritei recurente:

Cea mai frecventa cauza de deces asociata cu policondrita recurenta include infectia secundara terapiei corticosteroidiene sau compromiterii respiratorii, vasculitei sistemice si neoplasmelor. Complicatiile policondritei cum este deformarea nasului, vasculita sistemica, strictura laringotraheala, artrita si anemia la pacientii sub 50 de ani poarta un prognostic negativ. Afectarea renala are un prognostic negativ pentru toate virstele.

Diagnostic si tratament

  • Studii de laborator:
    • anemia daca este prezenta este norocroma si normocitara, asociata cu prognostic negativ
    • leucocitoza usoara
    • VSH, proteina C ridicate
    • evaluarea autoanticorpilor antinucleari, antifosfolipidici, factorului reumatoid
    • evaluarea creatininei, transaminazelor hepatice, fosfatazei serice alcaline, crioglobulinelor
    • culturi din sputa, din biopsii de cartilaj, hemoculturi.

  • Studii imagistice:
    • Radiografia arata stenoza traheala, calcificarea structurilor cartilaginoase, infiltrate pulmonare parenchimatoase sugerind vasculita.
    • Scanarea tomografica este neinvaziva si identifica ingrosarea cartilajului traheal si bronsic, stenoza si calcificarea.
    • Rezonanta magnetica este utila in diferentierea intre edem, fibroza si inflamatie.
    • Testarea functiei pulmonare si a volumelor respiratorii este recomandata la pacientii care prezinta simptome respiratorii si demonstreaza caracterul obstructiv al insuficientei.
    • Examen histologic: biopsia cartilajului la pacientii cu policondrita recurenta, chondrita si pericondrita demonstreaza condroliza. Cartilajul isi pierde bazofilia prin eliberarea proteoglicanilor din matrice, iar condrocitele sunt scazute ca numar si apar picnotice. Boala este caracterizata prin infiltrat inflamator mixt de limfocite, neutrofile si plasmocite in pericondrum. Pe masura ce cartilajul degenereaza macrofagele si monocitele se infiltreaza in matrice. Matricea cartilajului este distrusa si reinlocuita de tesut conjunctiv fibros.

  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala Addison, boala Bechcet, celulita, hipertiroidism, poliarterita nodosa, artrita reumatoida, lupus eritematos, granulomatoza Wegener, pericondrita infectioasa, trauma, sifilis congenital, otita externa cronica.

Tratament

Tratamentul incearca sa amelioreze simptomele si sa prezerve structura cartilaginoasa. Se administreaza regimuri corticosteroidiene cu prednison in faza acuta. acutizarile severe necesita doze mari de prednison. Cei mai multi pacienti necesita o doza zilnica mica de prednison pentru mentinere. Alte medicamente raportate in controlul simptomelor si a progresia bolii cuprind dapsona, azatioprina, metotrexatul, ciclofosfamida si ciclosporina. Tratamentul cu inhibitori ai TNF alfa: infliximab, etanercept, adalimumab prezinta succese.
 
Tehnicile chirurgicale folosite pentru policondrita cuprind traheostomia, traheotomia permanenta, plasarea de stent, repararea anevrismului aortic, reinlocuirea de valva aortica si rinoplastia.

Polimialgia reumatica

Polimialgia reumatica este o afectiune relativ comuna de etiologie necunoscuta. Este caracterizata de mialgia coapsei proximale si a umarului cu redoare matinala care se mentine peste o ora. Aproximativ 15% dintre pacientii cu polimialgie reumatica dezvolta arterita cu celule gigant si 50% dintre cei cu arterita cu celule gigant prezinta asociat polimialgie reumatica.

Polimialgia reumatica are o evolutie limitata pentru citeva luni pina la 5 ani. Pacientii netratati prezinta stare de discomfort si rau general. Boala nu este asociata cu complicatii severe. Pacientii tratati cu corticosteroizi sunt la risc de efecte secundare a terapiei de lunga durata. Recaderile sunt frecvente si apar la 25% dintre pacientii tratati. Toti pacientii sunt la risc pentru arterita cu celule gigant.
Cu tratament adecvat rata de supravietuire este similara cu cea a persoanelor neafectate de aceiasi virsta. polimialgia reumatica este autolimitanta si remite in 1-3 ani. Pacientii netratati prezinta o calitate net inferioara a vietii.
Patogenie:
Cauza polimialgiei reumatice este necunoscuta. Haplotipul HLA-DR4 este descoperit cu frecventa ridicata la persoanele cu polimialgie reumatica si la cei cu arterita cu celule gigant, iar activarea sistemica a monocitelor este caracteristica pentru ambele conditii. Boala este frecventa la nativii europeni indicind o predispozitie genetica.
Un proces autoimun joaca un rol in polimialgia reumatica, asociind HLA-DR4 si nivele ridicate de IL-2 si IL-6. Rezonanta magnetica arata tenosinvita subdeltoidiana, subacromiana si bicipitala. Aceste descoperiri indica faptul ca tenosinovita si sinovita noneroziva sunt responsabile pentru numeroase simptome ale bolii.
Semne si simptome
Incidenta creste cu inaintarea in virsta. Polimialgia reumatica afecteaza rar persoanele sub 50 de ani. Virsta medie de diagnostic este 72 de ani. Pacientii au o stare de sanatate buna la debutul bolii, iar 50% dintre pacienti au un debut brusc. La cei mai multi centura scapulara este prima care devine simptomatica. Soldul sau gitul sunt afectate de asemeni la debut. La prezentare simptomele pot fi unilaterale dar devind bilaterale in citeva saptamini.
Criterii pentru diagnostic:
  • virsta de 50 de ani la debut
  • crampe bilaterale si redoare matinala pentru cel putin o luna si afectarea a cel putin 2-3 zone: gitul sau torsul, umerii sau bratele, soldul sau coapsa
  • rata de sedimentare a eritrocitelor ridicata
  • raspuns prompt al simptomelor la corticosteroizi.

Manifestarile sistemice cuprind:
  • febra moderata si scadere in greutate
  • stare de rau, oboseala si depresie
  • dificultate in ridicarea din pat dimineata
  • dificultate la ridicarea de pe toaleta
  • dificultate la efectuarea activitatilor zilnice
  • episoade febrile.

Manifestarile musculoscheletice cuprind:
  • redoare matinala pentru peste o ora
  • redoare musculara cu inactivitate prelungita
  • sindrom de tunel carpian
  • tumefierea extremitatii distale
  • dezvoltarea artralgiilor si mialgiei la 6 luni dupa debutul simptomelor sistemice
  • sensibilitate la palpare cu limitarea miscarilor in zona proximala a coapsei sau umarului
  • sinovita tranzitorie a genunchiului, incheieturii si articulatiilor sternoclaviculare
  • in stadiile tardive apare atrofia musculara cu slabiciunea muschilor proximali si contracturi a capsulei umarului cu limitarea miscarilor active si pasive.

Diagnostic
  • Studii de laborator:
    • rata de sedimentare a eritrocitelor este cel mai sensibil studiu pentru polimialgia reumatica, desi este nespecific
    • este frecvent ridicata peste 40 mm/h
    • proteina reactiva C este ridicata paralel cu VSH
    • hemolucograma arata anemie normocitara, normocroma
    • se poate observa leucocitoza, trombocitoza
    • creatinin kinaza este normala si ajuta la diferentierea bolii de polimiozita si alte miopatii primare
    • anticorpii antinucleari si factorul reumatoid sunt normale
    • IL-6 serica este ridicata si indica activitatea inflamatorie a bolii.

  • Studii imagistice:
    • Radiografia articulatiilor dureroase arata rar anomalii cum este osteopenia, coloabarea spatiului articular sau eroziuni.
    • Rezonanta magnetica a umarului arata bursita subacromiala si subdeltoidiana si sinovita glenohumerala la marea majoritate a pacientilor. Pentru miina se detecteaza inflamatia tecii tendonului.
    • Ultrasonografia bursei arata epansament in bursa umarului. Este o tehnica noninvaziva si este utila cind diagnosticul este incert.
    • Biopsia arterei temporale este indicata daca se suspecteaza arterita cu celule gigant.

  • Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amiloidoza inflamatorie, fibromialgia, depresia, hipotiroidismul, arterita cu celule gigant, mielomul multiplu, osteoartrita, polimiozita, artrita reumatoida, sinovita, tendinita, bursita a umerilor, spondiloza cervicala.

Tratament
Polimialgia reumatica este o boala cronica, autolimitanta. Terapia este bazata pe experientele empirice deoarece sunt disponibile putine trialuri in domeniu pentru a ghida tratamentul. Se doreste controlul mialgiei dureroase, ameliorarea redorii si rezolvarea simptomelor constitutionale ale bolii. Corticosteroizii sunt considerati de electie pentru rezolutia completa si reducerea VSH-ului la normal.
Boala se trateaza la domiciliu. Se recomanda suplimentarea dietei cu calciu si vitamina D daca se administreaza corticosteroizi. Osteopenia si osteoporoza sunt frecvente la acesti pacienti. Deoarece apar recaderi in primele 18 luni de terapie si la un an de la oprirea corticosteroizilor, toti pacientii trebuie monitorizati pentru recurenta simptomelor pina la 12 luni de la incetarea terapiei cu corticosteroizi. Daca nu sunt contraindicate antiinflamatoarele nesteroidiene aduc ameliorarea durerii. Pot fi folosite singure la pacientii cu simptome usoare. Metotrexatul si alte imunosupresante sunt rar folosite in polimialgia reumatica. Ocazional sunt indicate la pacientii cu intoleranta pentru corticosteroizi.

Prognostic:
Polimialgia reumatica are o evolutie limitata pentru citeva luni pina la 5 ani. Pacientii netratati prezinta stare de discomfort si rau general. Boala nu este asociata cu complicatii severe. Pacientii tratati cu corticosteroizi sunt la risc de efecte secundare a terapiei de lunga durata. Recaderile sunt frecvente si apar la 25% dintre pacientii tratati. Toti pacientii sunt la risc pentru arterita cu celule gigant.

Plagiocefalia pozitionala sau sindromul capului turtit

Plagiocefalia pozitionala sau sindromul capului turtit este o afectiune in care baza sau fata laterala a capului copilului sunt aplatizate, frecvent cu diminuarea densitatii capilare in zona respectiva. Este rezultatul adoptarii unei pozitii laterale a capului pentru perioade indelungate.

Deoarece oasele craniene la copii sunt moi permitind creierului sa se dezvolte in primele luni de viata devin succeptibile la aplatizare.
 
Termenul “pozitionala” este folosit pentru a diferentia conditia de adevarata sinostoza, care este fuziunea prematura a suturilor craniene si necesita chirurgie pentru orectare. Acest termen se refera la cauza presionala externa a deformarii craniului.

Conditia poate fi cauzata de torticolisul congenital in care muschii gitului laterali se dezvolta diferit determinind torsiunea capului pe o parte, dar cel mai adesea apare la copii care dorm intro singura pozitie pentru un timp indelungat.

Conditia netratata nu afecteaza dezvoltarea creierului. Terapiile sunt medicale, noninvazive prin repozitionarea capului in timpul somnului si folosirea de benzi pentru dirijarea cresterii craniului. Prognosticul este excelent si se rezolva in majoritatea cazurilor inainte de virsta de un an.

Patogenie si cauze:

Craniul copilului este format din oase libere separate prin suturi. Suturile care actioneaza ca articulatii de expansiune permit craniului sa se modeleze pentru a trece prin canalul de nastere si a se extinde alaturi de creierul care creste rapid. In timp ce multi copii se nasc cu o forma anormala a capului datorata trecerii prin canalul de nastere ingust, majoritatea isi vor corecta forma in primele 6 saptamini de viata. Cind un craniu anormal persista sau nu este observat decit dupa 6 saptamini este important de determinat cauza.
 
Cea mai frecventa deformare pozitionala a craniului este plagiocefalia. Aceasta este determinata cind se exercita presiunii externe in mod repetat pe o parte a occiputului si apare o zona plata. Aceasta este de obicei acompaniata de o frunte proeminenta, care observata de la inaltime da capului o forma paralelipipedica in loc de forma ovala normala.
 
Este comun pentru copilul cu plagiocefalie pozitionala sa prezinte insertia joasa si anterioara a urechilor si asimetrie faciala, in care jumatatea afectata sa prezinte un obraz proeminent. Asimetria faciala poate cuprinde si o mandibula inclinata alaturi de ochi de dimensiuni diferite.

Cauzele plagiocefaliei pozitionale:
 
  • Uterul strimt:

Constrictia uterina poate fi determinata de o varietate de factori incluzind o sarcina multipla, un uter mic sau malformat, un pelvis matern mic sau o cantitate inadecvata de lichid amniotic. Copilul in pozitie laterala in uter poate reprezenta o cauza pentru plagiocefalia pozitionala daca capul acestuia este blocat sub coastele mamei.
 
  • Prematuritatea:

Craniul unui prematur este foarte moale si maleabil facindu-l succeptibil la remodelare prin aplicare de presiuni externe.
 
  • Dormitul pe spate:

In 1992 Academia Americana Pediatrica a recomandat adoptarea pozitiei de decubit dorsal in timpul somnului la copii pentru a evita riscul de deces subit, in acelasi timp a aparut si o crestere dramatica a plagiocefaliei pozitionale datorate dormitului pe spate.
 
  • Torticolisul muscular congenital:

Este o conditie medicala determinata de scurtarea sau ingrosarea unor muschi ai gitului pe fata laterala. Aceasta determina torsiunea capului copilului intro anumita directie. Deformarea este foarte subtila, iar parintii sunt de obicei primii care o observa. Daca copilul tinde a privi intotdeauna intro singura directie este posibil ca etiologia sa fie torticolisul congenital.

Semne si simptome

Plagiocefalia pozitionala cunoscuta si sub denumirea de plagiocefalia deformationala sau sindromul capului plat este o conditie descoperita mai ales la copii si caracterizata de evidentierea unei zone plate occipitale determinata de adoptarea prelungita a unei pozitii posterioare a capului.

Plagiocefalia pozitionala era considerata doar o problema cosmetica deoarece nu restringe cresterea creierului si nu il lezeaza. Totusi exista astazi dovezi ca aceasta conditie poate determina si alte probleme medicale, mai ales daca este prezenta si asimetria faciala. Unele patologii determinate cuprind problemele masticatiei si ale alimentatiei normale. Dificultatea vizuala poate de asemeni deveni o problema si necesita interventie chirurgicala. Anomaliile formei capului determina sindromul articulatiei temporomandibulare.
 
Plagiocefalia pozitionala nu este singura deformare pozitionala, dar este cea mai frecvent intilnita.
 
Brahicefalia pozitionala este o conditie patologica care apare cind baza craniului este plata iar capul este inalt. Este observata cind copilul doarme doar cu baza capului pe perna.
Scafocefalia pozitionala apare cind capul este lung. Este rezultatul pozitiei laterale a fatului in sarcina cu intepenirea capului in coastele mamei. Prematuritatea poate de asemeni constituii un factor determinant.

Diagnostic

Diagnosticul de plagiocefalie pozitionala este usor de pus. Conditia este observata la virsta de 2-3 luni a copilului. Acesti copii prezinta aplatizarea craniului pe o jumatate a occiputului. Fata de craniosinostoza prezinta o bombare compensatorie a fruntii pe aceiasi parte a capului. Desi nu este de obicei necesar, se pot efectua teste aditionale daca se suspecteaza fuziunea suturii lambdoide. Se indica o radiografie de craniu sau o computer tomografie pentru a detecta suturile inca deschise ale craniului si a exclude sinostoza lambdoidei.

Tratament

Virsta este un factor important in cadrul tratamentului. Deoarece dezvoldarea creierului este maxima in timpul primelor 12 luni de viata, corectia deformarii este indicata in aceasta perioada pentru a avea rezultate favorabile. Desi multi copii au rezultate bune si prin dispozitivele ortopedice craniene in al doilea an de viata, durata tratamentului este mare iar corectia poate sa nu fie totala.
 
Plagiocefalia pozitionala este un subiect de dezbatere inca din punct de vedere terapeutic. In trecut chirurgia era efectuata frecvent, mai ales ca raspuns la diagnosticarea gresita a unei craniosinostoze. In cazurile severe de deformare chirurgia poate reprezenta totusi o solutie.
 
Astazi cea mai comuna forma de tratament este terapia de repozitionare si terapia prin banda.

Unii doctori sustin ca plagiogefalia pozitionala se va autocorecta pe masura ce copilul creste si devine matur. Acest fapt este partial adevarat in cazurile usoare, dar cei mai multi pacienti moderat-severi nu se inscriu in aceasta categorie. Terapia de repozitionare are cele mai bune rezultate la virsta de 0-6 luni in functie de severitatea deformarii. Dupa 6 luni este mult mai dificil de a controla zona pe care doarme copilul iar terapia nu mai este atit de eficienta.
 
Aceasta terapie trebuie initiata la o virsta frageda, in jurul a 5 luni. Se folosesc benzi pina la virsta de 18 luni, iar eficacitatea este mai mare cind copilul este mai mic.

  • Terapia repozitionala:

Aceasta este guvernata de conceptul simplu de a repozitiona copilul pentru a nu persista pe o zona plata. Se crede ca inlaturarea presiunii externe determina rotunjirea zonei plate pe masura ce capul creste. Tehnicile utilizate cuprind plasarea unui prosop rulat linga capul copilului pentru a preveni modificarea pozitiei.

  • Terapia prin banda:

Terapia prin banda este guvernata de conceptul clasic conform caruia legarea capului unui copil cu asimetrie craniul va creste fiind ghidat de banda si va lua forma acesteia. O tehnica alternativa este cranioplastia cu orteza dinamica dezvoltata pentru un abord mult mai activ al plagiocefaliei pozitionale. In aceasta tehnica dispozitivul este construit special pentru a aplica o presiune usoara in zona capului unde nu se doreste cresterea craniului si permiterea dezvoltarii craniului acolo unde este necesara. Durata tratamentului cu benzi depinde de virsta la care copilul incepe terapia, modelul particular al benzii folosite, rata cu care creste copilul si gradul de plagiocefalie.

Piciorul stramb congenital (Piciorul in var Equin)


ENCICLOPEDIE MEDICALA

Osteosarcom

 

Piciorul stramb congenital (Piciorul in var Equin)

 
Piciorul stramb idiopatic varus-equin (echin) este cea mai frecventa diformitate congenitala a piciorului. Se prezinta clinic prin devierea piciorului afectat in flexie plantara (equinus) si spre interior (varus). Aceasta afectiune poate fi depistata cu ajutorul ecografiei inca din timpul sarcinii. Diformitatea este evidenta la nastere, parintii putand avea un soc datorita aspectului piciorul, deformarea putand ajunge pana la un picior complet inversat .

Incidenta piciorului stramb varus equin la populatia caucaziana este de aproximativ 1 la 1000 de nou nascuti. Apare mai frecvent la baieti si in 40% din cazuri apare la ambele picioare.
 
Cauze

In unele cazuri, piciorul in var equin este doar rezultatul pozitiei bebelusului cand se dezvolta in uterul mamei (piciorul in var equin postural).
 
Mai frecvent, totusi, piciorul in var equin este cauzat de o combinatie de factori genetici si de mediu nu foarte bine cunoscuti. Aceasta conditie clinica e destul de frecventa. Aparitia unui caz de picior in var equin in familie creste probabilitatea de a apare si la copiii acelei familii. Daca in familie exista un copil cu picior in var equin, sansele ca si cel de-al doilea copil sa aiba aceasta afectiune cresc mai mult.
 
Piciorul in var equin prezent de la nastere poate indica si alte probleme de sanatate, deoarece e asociat si cu alte maladii cum ar fi spina bifida. Din acest motiv, atunci cand este identificat piciorul in var equin, este important ca acel copil sa fie investigat si pentru alte probleme. Piciorul in var equin poate fi de asemenea si rezultatul altor boli care afecteaza nervii, muschii si sistemul osos, cum ar fi accidentul vascular cerebral sau traumatismul cerebral.
 
Semne si Simptome
 
Piciorul in var equin este nedureros la sugar, dar in cele din urma cauzeaza disconfort si devine un handicap vizibil. Lasat netratat, piciorul in var equin nu se indreapta de la sine. Piciorul va ramane rasucit si diform, iar membrul inferior afectat poate ramane mai scurt si mai mic decat celalat. Aceste simptome pot fi mai evidente si mai problematice pe masura ce copilul creste. Pot apare de asemenea probleme cu alegerea unor pantofi potriviti si cu participarea la joaca normala. Tratamentul care incepe la scurt timp dupa nastere poate ajuta la depasirea acestor probleme.

Diagnostic

Ecografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala.
 
In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografie.

Tratament

Ecografia efectuata cand fatul se dezvolta intrauterin poate uneori descoperi piciorul in var equin. Totusi, este mai frecventa descoperirea acestei conditii clinice de catre specialist dupa nastere, pe baza aspectului si a mobilitatii picioarelor si a membrelor inferioare. In unele cazuri, mai ales daca piciorul in var equin este datorat numai pozitiei intrauterine a copilului (piciorul in var equin postural), piciorul e flexibil si poate fi miscat intr-o pozitie normala sau aproape normala.
 
In alte cazuri, piciorul e mai rigid sau mai teapan, iar muschii gambei sunt foarte incordati. Radiografiile nu ajuta de obicei la confirmarea diagnosticului, deoarece unele oase ale piciorului sau ale gleznei nu sunt complet osificate (pline de material osos) si nu se vad bine pe radiografie.

 
Scopul tratamentului in piciorul stramb idiopatic varus equin este de a obtine un picior de aspect si functie normale. Majoritatea chirurgilor ortopezi sunt de acord ca tratamentul initial trebuie sa fie nonoperativ. Una dintre cele mai utilizate modalitati de tratament nonoperativ utilizate astazi este metoda Ponseti (Ponsetti), care consta in manipulari repetate ale picioarelor pentru corectarea pozitiilor vicioase urmate de imobilizari in aparat gipsat inalt, deasupra genunchiului. Dupa obtinerea corectiei mentinerea pozitiei se face in atele tip Denis Browne. Rata de succes a acestei metode este aproximativ 70%.
 
Ponseti foloseste degetul mare ca o contrapresiune aplicata la nivelul capului astragalului (aproximativ la 1 cm anterior de maleola laterala), apoi cu blandete face abductia piciorului rotindu-l spre lateral in jurul astragalului care ramane fix.
 
Primul gips este important pentru evitarea unei complicatii redutabile a piciorului stramb varus equin si anume cavusul (piciorul scobit). Pentru aceasta trebuie ridicata prima raza in momentul rotatiei laterale a piciorului.
 
In rare situatii (cazurile usoare sau medii) este posibila corectarea equinusului (flexia plantara a piciorului) prin gipsurile repetate. In general (90% din cazuri) este necesara o minima interventie chirurgicala si anume sectionarea tendonului achilean (ahilean) transcutanat, pentru corectarea equinusului. Tenotomia trebuie facuta numai dupa ce s-au obtinut 70 grade de rotatie externa a piciorului. Dupa sectionarea tendonului se aplica un ultim gips care se va mentine trei saptamani – timp suficient pentru vindecarea tendonului. Aceasta interventie se poate face cu anestezie locala in ambulator, fara a necesita internarea pacientului. La copii mai mari de 6 luni tendonul achilean se alungeste sub anestezie generala. La scoaterea ultimului gips trebuie inceputa faza de ortezare.
 
Majoritatea picioarelor strambe tratate de la nastere pot fi corectate in aproximativ 6 saptamani.
 
Mai putin de 5% dintre copiii nascuti cu picior stramb varus equin au picioare strambe severe, scurte, cu ligamente tari care nu se pot intinde. Acesti copii vor necesita o interventie chirurgicala.
 
Tratamentul trebuie inceput in timpul primei saptamani de viata pentru a profita de faptul ca tesuturile care formeaza ligamentele, capsula si tendoanele sunt inca elastice. Aceste tesuturi pot fi intinse prin manipulari blande.
Dupa manipulari un gips pana deasupra genunchiului este aplicat de fiecare data pentru a mentine gradul de corectie obtinut prin manipulari. Astfel oasele deplasate sunt treptat aduse la pozitia corecta.
 
Cinci pana la sapte gipsuri ar trebui sa fie suficiente pentru corectarea unui picior stramb congenital varus equin obisnuit. Chiar si cele foarte rigide nu necesita mai mult de opt sau noua gipsuri. Inainte de aplicarea ultimului gips tendonul lui Achile este sectionat percutanat pentru a completa corectia piciorului. Dupa interventia chirurgicala se imobilizeaza piciorul pentru 3-4 saptamani, pana la o regenerare completa a tendonului la o lungime optima.
 
Copilul poate fi agitat dupa aplicarea gipsului, dar dupa un timp trebuie sa se linisteasca si sa se simta confortabil cu gipsul. Trebuie verificate urmatoarele:
  • Circulatia – trebuie verificata la fiecare ora in primele 12 ore, apoi de 4 ori pe zi. Aceasta se poate face apasand degetele de la picior si urmarind intoarcerea fluxului sanguin. Degetele se fac albe la apasare, apoi rapid se fac roz. Daca degetele sunt inchise la culoare si nu se albesc la apasare sau nu capata din nou culoarea roz dupa indepartarea presiunii, inseamna ca gipsul este prea strans si trebuie sa va adresati imediat medicului, la un spital de urgenta pentru indepartarea gipsului. (In cazul in care ajungerea la medic ar dura prea mult inmuiati gipsul in apa cu otet si astfel se va desface mai usor).
  • Trebuie sa vedeti varfurile degetelor. Daca acestea nu se vad, inseamna ca gipsul a alunecat si ca o reducere corecta nu se poate mentine. Prezentati-va la medic imediat.
  • Pastrati gipsul curat si uscat
  • Trebuie anuntat medicul daca apare una din urmatoarele situatii:
    • se scurge ceva din gips
    • mirosuri neplacute
    • pielea la nivelul capetelor gipsului devine rosie sau iritata
    • febra mai mare de 38.5, fara o cauza explicabila (viroza respiratorie, digestiva, etc.)

Prevenirea recaderilor
 
Dupa corectare, diformitatea are tendinta sa revina. Pentru prevenirea recaderii, dupa ultimul gips trebuie purtata o atela de abductie 23 ore pe zi timp de 3 luni si dupa aceea numai noaptea si in timpul somnului de pranz pentru inca 2-4 ani. Atelele constau in ghete inalte cu varful deschis atasate de o bara metalica, cu ghetele rotate la aproximativ 70 grade. Lungimea barei metalice trebuie sa fie egala cu latimea umerilor copilului. Copilul se poate simti neconfortabil la inceput, cand incearca sa dea din picioare, dar se obisnuieste repede cu miscarea simultana a picioarelor. La copii cu un singur picior varus equin, piciorul normal se imobilizeaza in atela la 40 de grade de rotatie externa. In timpul zilei, dupa cele 3 luni de imobilizare continua, copilul va purta incaltaminte normala.
 
Atelele de abductie sunt folosite numai dupa ce piciorul a fost complet corectat prin manipulari si gipsuri successive. Chiar daca piciorul este bine corectat acesta are tendinta sa se redeformeze pana la varsta de 4 ani. Atelele de abductie, singura modalitate de reusita in prevenirea recaderii bolii, sunt eficiente in 90% din cazuri. Folosirea acestor atele nu va duce la intarziere in dezvoltarea normala a copilului dumneavoastra: stat in sezut, mers.
 
Pentru primele trei luni, dupa scoaterea picioarelor din ultimul gips, atelele vor fi purtate 23 ore pe zi. Vor fi scoase doar pentru baie. Pentru urmatorii 3-4 ani, atelele se folosesc doar noaptea si in timpul somnului de pranz.
 
Instructiuni de purtare
  • Copilul trebuie sa poarte sosete de bumbac mai inalte decat ghetele.
  • Daca copilul sta linistit cand puneti atelele, va puteti concentra asupra piciorului mai afectat initial, apoi introduceti in ghetuta piciorul mai putin afectat.
  • Tineti piciorul in ghetuta si strangeti mai intai bareta pentru a fixa calcaiul.
  • Verificati daca calcaiul este jos in pantof, miscand in sus si in jos gamba copilului. Daca degetele se misca, inseamna ca piciorul nu este bine fixat si calcaiul nu atinge talpa. Cand sunteti siguri ca este jos, trasati o linie in dreptul degetelor. Daca la incaltarea urmatoare degetele nu ajung la linie inseamna ca nici calcaiul nu a atins talpa ghetutei.
  • Strangeti sireturile bine dar fara a intrerupe circulatia la nivelul piciorului. Retineti, bareta este cea mai importanta, ea tinand calcaiul jos. Sireturile sunt doar ajutatoare pentru tinerea piciorului in gheata.
  • Fiti siguri ca degetele copilului sunt intinse si nu indoite sub picior. Pentru aceasta in special la inceputul tratamentului, este bine sa taiat perechea de ciorapi la varf pentr a vedea pozitia degetelor.

Sfaturi folositoare
  • Asteptativa ca in primele 2 zile de purtat atela, copilul sa fie agitat si sa loveasca in continuu din picioare. Asta se datoreaza nu durerii, ci faptului ca nu este obisnuit sa isi miste picioarele deodata.
  • Jucati-va cu copilul dumneavoastra in atele pentru a putea trece mai repede de faza de iritabilitate. Aratati-i copilului ca trebuie sa miste picioarele simultan, prin miscari blande de flexie si extensie in genunchi si solduri.
  • Transformati incaltarea si purtarea atelelor intr-o rutina. Copii se adapteaza mai repede la rutina din viata lor. In timpul celor 3 sau 4 ani de purtare a atelelor in timpul somnului, puneti atelele de fiecare data cand copilul merge la « locul de culcare ». El va sti ca atelele trebuie purtate in acel moment al zilei. Copilul nu se va mai agita la punerea ghetelor odata cu intrarea acestora in rutina lui.
  • Puteti sa infasurati bara in ceva moale, pentru protejarea copilului, a dumneavoastra sau a mobilei.
  • Daca apar eroziuni sau rani la nivelul pielii in special la nivelul calcaiului, inseamna ca ghetele nu au fost stranse bine, si calcaiul s-a putut misca. Nu puneti lotiune de corp pe aceste eroziuni, caci poate inrautati leziunile. Adresati-va medicului !
  • Daca picioarele copilului scapa din ghete in mod repetat si calcaiul nu ajunge jos, incercati urmatoarele:
    • strangeti bareta cu inca o gaura
    • strangeti sireturile mai tare
    • scoateti limba de la ghete si folositi-le fara limba. Aceasta nu va rani copilul
    • incercati sa strangeti sireturile de sus in jos, astfel incat nodul si funda sa fie la nivelul degetelor
 
 

Plagiocefalie pozitionala

 

Policondrita recurenta

 

Polimialgia reumatica

 

Poliomielita

 

Reumatismul articular acut (RAA)

 

Sarcomul Ewing

 

Scolioza

 

Sindactilie

 
 
 
Prima pagina Pagina precedenta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Pagina urmatoare Ultima pagina
 
Numar total articole: 84 | Acum se afiseaza articolele 61 - 70
 
Acest site este detinut, administrat si mentinut de SC Blue Soft SRL, Distribuitor independent al produselor CaliVita® International. Distribuitorul independent mentionat mai inainte este singurul responsabil de continutul acestui site, iar Reteaua CaliVita® International si entitatile sale operatoare nu au nici o responsabilitate cu privire la acest site. Ne luam angajamentul sa va anuntam cand un produs nu mai este pe stoc sau o promotie este retrasa.

Pagina de internet www.farmamed.ro si detinatorul acesteia SC BLUE SOFT SRL nu comercializeaza produse ci doar promoveaza produse ale unor distribuitori autorizati, avand rolul doar de a prelua si retransmite catre acesti distribuitori comenzi on line. Drept urmare, farmamed.ro si SC BLUE SOFT SRL nu se fac raspunzatoare de eventuale deficiente aparute in livrarea comenzilor, continutul coletelor, provenienta sau calitatea produselor, acestea revenind in sarcina exclusiva a distribuitorilor autorizati al produselor respective.