REFERAT LA FIZIOLOGIE
Mecanismul contractiei a fost succesiv obiectul a numeroase ipoteze. Cea
mai unanim recunoscuta explicatie este data de asa zisa teorie a -
mecanismului glisant-, care, emisa intr-o forma initiala de H.E. Huxley în
1964, a fost ulterior completata cu numeroase detalii. În emiterea teoriei
sale, Huxley a plecat de la cateva observatii electrono-optice efectuate pe
muschi la diferite grade de contractie. Astfel, s-a observat ca intre
filamentele groase de miozina si cele subtiri de actina se formeaza în timpul
contractiei punti transversale, la care participa proiectiile laterale ale
miozinei ce îsi modifica pozitia si se fixeaza pe actina. Astfel de punti
transversale nu apar în zonele în care actina si miozina nu se suprapun.
Scurtarea sarcomerului s-ar realiza prin alunecarea treptata a filamentului
de actina spre interiorul discului întunecat. Forta ce determina aceasta
alunecare se aplica repetitiv la locul de interactiune a puntii transversale
cu actina. Deplasarea se realizeaza prin tractiuni si desprinderi succesive
de mica amploare care, prin sumatie , ar determina miscarea de ansamblu.
În declansarea si realizarea contractiei musculare pâna la relaxarea
finala se disting urmatoarele etape succesive:
a)Initierea potentialului de actiune
Se realizeaza în muschiul normal „in situ”, la nivelul placii motorii.
Impulsul nervos, dterminând depolarizarea butonului terminatiei nervoase
motorii, declanseaza influxul de Ca2+ atât prin canalele de Na+ si mai ales,
prin canalele de Ca2+ voltaj-dependente de neurilema. În consecinta, se
produce eliberarea masiva a acetilcolinei care, traversând spatiul sinaptic,
se cupleaza cu receptorii colinergici (N) din membrana postsinaptica.
Culoarea cu subunitatea receptoare determina deschiderea canalului cationic
din structura complexului si aparitia unei depolarizari locale. Când aceasta
depolarizare atinge pragul se produce deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente
din sarcolema extrasinaptica si apare un potential de actiune similar cu cel
din fibrele nervoase.
b)Cuplarea excitatie-contractie
Aceasta cuprinde ansamblul fenomenelor prin care potentialul de actiune
initiat la nivelul sarcolemei determina cresterea brusca a concentratiei de
Ca2+ liber din sarcoplasma, necesara fromarii puntii transversale si
glisarii. Potentialul de actiune initiat la nivelul sarcolemei se propaga
de-a lungul acesteia prin acelasi mecanism autoregenerativ descris la nivelul
membranei neuronale.
Ajuns la nivelul tuburilor în T, potentialul se propaga si de-a lungul
triadelor descrise mai sus. La nivelul zonei de contact dintre tubul în T si
cisternele RS s-au descris conexiuni si chiar canale. În momentul
depolarizarii tubului în T are loc un transfer de sarcina cu modificari de
conformatie si deschiderea canalelor. Sunt generti curenti ionici ce
permeabilizeaza membrana cisternei si determina eliberarea de Ca depozitat.
Cresterea concentratiei de Ca în sracoplasma a fost demonstrata prin
injectarea intracelulara de aequorina (extrasa din meduze) , care devine
luminiscenta în prezenta ionilor de Ca . Dupa stimulare luminiscenta creste,
atinge un maximum si scade din nou din momentul în care s-a dezvoltat
tensiunea maxima. Cresterea concentratiei de Ca din sarcoplasma la 10-5 M (de
la valoarea de repaus de 10-7M) activeaza o pompa de Ca2+(ATPaza Ca2+
dependenta) din membrana cisternala, care readuce ionul din depozite. În
concentratie suficienta, Ca2+ se leaga de troponina C, blocând troponina I.
În repaus, troponina I contribuie, pe de o parte, la mascarea situsurilor
active de actina, iar, pe de alta parte, inhiba capacitatea ATPazei miozinice
de a hidroliza ATP la nivelul capului polar. Blocarea prin Ca a acestei
proteine declanseaza suita
de evenimente ciclice ale mecanismului contractil glisant.
c)Desfasurarea ciclica a glisarii filamentelor de actina
Deplasarea posibila a capului unei punti transversale în lungul
miofilamentului este foarte redusa în comparatie cu cea necesara unei glisari
complete a actinei. S-a ajuns la concluzia ca, în timpul scurtarii
sarcomerului, puntile transversale trec printr-un proces ciclic de
atasare-detasare de zonele active ale actinei. Aceasta este estfel treptat
tractionata în interiorul discului întunecat. Gradul de scurtare a
sarcomerului ar depinde de numarul de cicluri (durata pe care concentrtia de
Ca2+liber se mentine ridicata) , iar forta dezvoltata ar fi conditionata de
numarul de punti transversale ce se fixeaza în fiecare moment al contractiei.
Etapele fiecarui ciclu de atasare-detasare ar fi urmatoarele:
1.- Înainte de îceperea contractiei propriu zise captele puntilor
transversale fixeaza ATP ce este imediat hidrolizat de ATPaza miozinica în
ADP si Pi, care ramân atasate de capul polar. În aceasta stare, capul polar
(HMM) este dirijat perpendicular spre filamentul de actina, fara a fi înca
atasat de acesta.
2.- În momentul în care, prin fiixarea Ca2+pe troponina C, troponina I
demascheaza gruparile active de pe actina (probabil prin transconformarea
tropomiozinei), capetele polare ale miozinei se fixeaza de aceste grupari.
3.- Formarea legaturii acto-miozinice determina o modificare conformationala
a capului puntii transversale cu ajutorul energiei furnizate de scindarea
initiala a moleculei de ATP. Capul polar al miozinei se înclina spre corpul
moleculei si tractioneaza filamentul de actina spre centrul discului
întunecat.
4.- Înclinarea capului permite eliberarea ADP si Pi si demascheaza o zona a
capului de care se leaga o noua molecula de ATP: Legarea ATP de capul polar
determina desprinderea acestuia de zona activa a actinei si puntea
transversala se desface.
5.- Noua molecula de ATP este din nou scindata, capul îsi reia pozitia
perpendiculara si se repeta din nou ciclu. Procesul se opreste atunci cand
sarcina este prea mare sau, în fine, atunci când membrana Z vine în contact
cu discul întunecat (glisare completa).
e)Relaxarea musculara
În 1950, observând efectul relaxant in vitro al unor extracte musculare,
Marsh a emis ipoteza existentei unui factor relaxant. Mult mai târziu s-a
demonstrat faptul ca acest factor relaxant este de fapt o fractie partiulara
continând fragmente de RS. Relaxarea musculara este asociata cu recaptarea
Ca2+liber din sarcoplasma. Reducerea concentrtiei Ca2+determina desprinderea
acestor ioni de pe troponina C. Întregul sistem revine astfel la starea de
repaus, cu troponina I activa blocând ATPaza miozinica si situsurile active
de pe filamentul de actina. Chiar si în repaus este posibil sa ramâna un
numar minim de punti transversale atasate de actina.
f)Modalitati de excitare a muschilor netezi
Excitarea fibrelor musculare netede se realizeaza prin doua tipuri majore de
mecanisme: mecanisme membranare depolarizante , ce includ potentiale de
actiune tipice sau nu, generate prin mecanisme nervoase sau de alt tip;
mecanisme hormonale, implicând sisteme de mesageri secunzi, fara depolarizari
membranare.
g)Mecanisme membranare depolarizante
În conditii de repaus normal, potentialul de membrana a fibrei musculare
netede este de 50-60 mV (cu cca 30mV mai redus decât cel al fibrelor striate
scheletice).
Potentialele de actiune ce se produc doar în muschi netezi de tip visceral
pot fi:
- potentiale de actiune tipice, asemanatoare celor din fibra musculara
scheleticea, dar cu o durata mai mare, de 10-50 ms;
Proprietatile fibrei musculare
Definirea cadrului functional al musculaturii în general, cu referire la
fibra musculara striata, în special, se poate face printr-o succinta
prezentare a proprietatilor fundamentale legate de permeabilitate si
polaritate electrica, excitabilitate, contractilitate, elasticitate si
tonicitate, care permit întelegerea rolului propulsor activ al musculaturii
în cadrul aparatului locomotor.
Permeabilitatea si polaritatea electrica
Proprietatea caracteristica a membranei celulare, permeabilitatea
sarcolemei asigura o repartitie ionica particulara în compartimentele intra
si extracelulare, conferind polaritatea electrica ce caracterizeaza
majoritatea structurilor excitabile.
Consecinta directa a permeabilitatii membranei selective si întretinuta de
pompele ionice biologice de Na si K, polaritatea electrica sta la baza
genezei potentialului membranar de repaus de -70-90 mV, precum si la
impunerea unui anumit grad de excitabilitate a fibrei musculare.
De potentialul de repaus sarcolemic va depinde atât nivelul pragului de
transmitere neuro-usculara a mesajului contractil, cât si a potentialelor de
placa sau de actiune (propagate), implicate în declansarea si întretinerea
cuplului excitatie-contractie.
Excitabilitatea
Ca proprietate comuna a materiei vii, excitabilitatea fibrei musculare
este definita prin capacitatea de a reactiona specific prin contractie
alaturi de modificari de permeabilitate si polaritate electrica, acestea
fiind fenomene inseparabile declansarii raspunsului de scurtare miofibrilara.
Rolul ionilor în generarea excitabilitatii
a. ionul de k, component al fluidului intracelular, mentine potentialul de
repaus (care estimeaza potentialul de echilibru al potasiuliu)
Cresterea concentrtiei extracelulare a K determina modificarea poetentialului
de membrana conform legii lui NERNST
b. Ionul de Na, component al fluidului extracelular, mentine presiunea
osmotica în mediul extracelular.
Permeabilitatea membranei celulei musculare pentru Na este foarte scazuta în
repaus, dar creste semnificativ în urma stimularii. Ionul de Na patrunde
masiv în celula si aceasta încarcare ionica depolarizeaza membrana.
Deoarece permeabilitatea la Na este voltaj-dependenta, mai multi ioni de Na
patrund în celula în timpul depolarizarii, în asemenea cantitati încât se
genereaza un proces autoîntretinut (de feed-back pozitiv), care se propaga
de-a lungul membranei; procesul este calitativ identic cu potentialul de
actiune nervos.
Pentru o perioada scurta, interiorul celulei este pozitiv în raport cu
exteriorul. Dupa atingerea maximului de depolarizare(overshoot) , potentialul
de membrana egaleaza potentialul de echilibru al sodiului.Permeabilitatea de
Na scade rapid, simultan cu cresterea celei pentru K, si este initiata
repolarizarea.
c. ionul de Mg intervine într-o serie de reactii enzimatice din cadrul
metabolismului glucozei si a ATPazei miozinice
d. ionul de Cl , anion major în fluidul extracelular, urmeaza pasiv miscarea
transmembranara a cationilor si se distribuie conform echilibrului
Gibbs-Donnan.
e. Ionul de Ca are un rol reglator în contrctie. Prezenta lui este necesara
pentru a anula efectul inhibitor al miozinei asupra hidrolizei de ATP.
În absenta Ca (concentratii intracelulare sub 0,1 micromolar), tropomiozina
blocheaza steric atasarea capului miozinei la actina de-a lungul întrgului
lant de actina F. La fiecare 7 monomeri de acina F, troponina I este legata
de actina si tropomiozina în absenta calciului.
Legarea calciului la troponina C determina o modificare structurala în
complexul troponinic, cu detasarea troponinei I de actina si tropomiozina.
Acest fenomen permite tropomiozinei sa se apropie de santul dintre cele doua
helixuri de actina si sa permita interactiunea miozinei cu actina (contactia
musculara).
Date recente sugereaza ca în absenta Ca, complexul troponina-tropomiozina
inhiba numai legarea puternica a miozinei de actina, nu si atasarea prin
lefaturi slabe.
Din toate tipurile de excitanti utilizati în studiul excitabilitatii, cei
electrici sunt cei mai adecvati din punct de vedere fiziologic, permitând o
dozare în amplitudine, durata si frecventa care îngaduie definirea si
masurarea starii de excitabilitate a anasmblului neuro-muscular.
Tehnicile de electrodiagnostic galvanofaradic si cronaximetric asociate cu
cele de detectie (EMG) si stimulodetectie ( viteza de conducere a influxului
nervos) permit explorare eficienta a sistemelor excitabile de tipul
structurilor neuro-musculare.
Geneza si conducerea excitatiei în fibra musculara striata
Declansarea starii de excitatie în fibra musculara poate fi realizata
natural prin intermediul influxului nervos, în cadrul transmiterii sinaptice,
sau cu ajutorul stimularii electrice neuronale sau musculare.
a. Transmiterea neuro-musculara. În cazul excitarii indirecte a ansamblului
neuro-muscular, stimulul sau excitantul fizologic final este reprezentat de
impulsul nervos provenit din centrii motori medulari sau supramedulari de
oriine reflexa sau voluntara.
Pentru a adeclansa starea de excitatie a fibrei musculare , stimulul
fiziologic trebuie sa strabata bariera sinaptica neuro-musculara la nivelul
careia eliberarea mediatorului chimic ( acetilcolina) antreneaza întreaga suita de fenomene
caracteristice transmisieii colinergice, si anume:
- cresterea permeabilitatii membranei butonilor sinaptici axonali, cu
eliberarea din veziculele sinaptice a unor cantitati constante de
acetilcolina, denumite cuante.
Numarul de cuante eliberate este dependent de nivelul influxului motor
(intensitate, frecventa) si de prezenta ionilor de Ca si a celor de Mg,
respectiv facilitatori si inhibitor ai descarcarilor colinergice
Un numar redus de vezicule sinaptice elibereaza intermitent continutul lor
din terminatiile axonale nestimulate;
- eliberarea spontana cuantala de acetilcolina, urmata de legarea acesteia la
receptorii proteici colinergici ai placii terminale si producerea unui
potential miniatural de placa(MEPP), de aproximativ 0,5 mV. În acelasi timp
are loc o crestere a permeabilitatii membranei postsinaptice pentru ionii de sodiu,
potasiu, calciu si NH4
- eliberearea unui numar crescut de cuante de Ach (din câteva sute de
vezicule sinaptice), cu formarea complexelor receptor-Ach, determina prin
cresterea permeabilitatii membranei postsinaptice la cationi o amplificare a
depolarizarii pâna la un nivel critic de -40-50 mV;
- declansarea în consecinta a unui potential de actiune propagat (120-130 mV)
de-a lungul si în profunzimea fibrei musculare, cu o veteza de la 3-8m/s
(muschiul broasca) si pâna la 12m/s (la om).
Conducerea impulsului nervos necesita o anumita cantitate de ioni de Na (4?10
-12M/cm ) intrati în sacoplasma si o cantitate echivalenta de ioni de K+
eliberati în spatiul extracelular.
În timp ce raspunsul sub prag este decremential si strict localizat
(nepropagat), potentialul de actiune este autoregenerabil, fiind condus în
ambele directii de la zona stimulata, având o evolutie sub forma unei curbe
caracteristice.
Aceata prezinta o panta ascendenta rapida (spike cu overshoot), urmata de una
descendenta de repolarizare rapida (pâna la aproximativ -90 MV) si o
repolarizare lenta (postpotentialele negative si pozitive), în care membrana
ramâne usor depolarizata timp de 0,25 s.
Potentialul rapid este generat la majoritatea speciilor de influxul rapid
sodic, în timp ce repolarizarea rapida este consecinta unei rectificari
întârziate, localizata la suprafata membranei si manifestata printr-o
crestere a conductantei ionilor de K+ .
Faza repolarizarii lente pare sa fie generata predominant la nivelul
sistemului tubular transvers, prin acumularea în aceasta zona a ionilorde K+,
corespunzând rectificarii lente de la sfârsitul ciclului potentialului de
actiune (slow-rectification).
Înlocuirea potasiului cu rubidiu sau distrugerea sistemului tubular transvers
cu solutie Ringer hipertona de glicero este urmata de suprimarea
postpotentialelor, fara afectarea fazelor initiale ale PA (spike;
repolarizare rapida); contributia ionilor de Cl ramâne, înca, controversata,
retinându-se doar existenta unei conductante de clorpH-sensitive.
Odata eliberata prin influx nervos unic, la scurt timp dupa depolarizarea
membranei postsinaptice sarcolemale, Ach este înlaturata de la nivelul placii
motorii, în parte prin difuziune, în parte prin sitrugerea de catre Ach
esteraza localizata în pelisadele jonctiunii neuro-musculare.
Aceasta distrugere permite o repolarizare rapida a placii motorii necesara
unei noi depolarizari, astfel încaât raspunsul contractil este fin gradat în
functie de diferite frecvente de stimulare.
Acetilcolinomimeticele, de tipul carbamilcolinei, mimeaza efectele
acetilcolinei la nivelul placii motorii, dar având efecte mult prelungite
prin inactivarea lor lenta chiar nula de catre colin.În doze crescute, pot
deveni blocante printr-o depolarizare excesiva, determinând conversia gradata
a complexului transmitator-receptor din forma activa în cea inactiva,
disociata ulterior intr-un receptor liber (desensibilizat), lent reversibil
la receptorul initial, activ.
b. Tulburari de transmitere sinaptica.deficitul sau excesul unor enzime (Ach
esteraza) sau al unor receptori determina tulburari grave ale transmisiei
neuro-musculare, de tipul „miasteniei” sau „miotoniei”.
Transmisia neuromusculara poate fi blocata fie prin inhibarea eliberarii de
Ach din terminatiile nervului motor(toxina botulinica), fie prin împiedicarea
actiunii Ach asupra placii motorii. Ultimul efect apare fie prin competitie
la nivelul receptorilor placii terminale (tubocurarina), fie printr-o
depolarizare excesiva (decametoniu si succinilcolina).
Inhibitorii de Ach estereaza (anticolinestereazele), de tipul ezerinei
(fisostigmina), neostigminei (prostigmina), diizopropilfluorofosfatului
(DFS), tetraetilpirofosfatului (TEPP) si edrofoniumului (tensilon), prin
inactivarea Ach esterazei si acumularea în consecinta a Ach la nivel sinaptic
, se opun tipului de blocare prin competitie, jucaând rolul de
anticurarizante cu conservarea Ach. Tubocurarina pare sa combata blocarea
prin depolarizarea excesiva, ca si substantele mentionate mai sus în doze
excesive. În acest sens, DFP devine periculos prin inactivarea ireversibila a
Ach esterazei pentru câateva saptamâni, fata de cea temporara (câteva ore) ,
realizata de fisostigmina sau neostigmina (folosite astfel în diagnosticarea
si tratamentul miasteniei gravis).
Efectul benefic al blocantelor neuro-muscularea anticolinesterazice este
justificat prin acumularea unei cantitati suficiente de Ach care sa
restaureze nivelul normal al transmisiei neuro-musculare, deficitar în
miastenia gravis prin deprimarea functiei receptoare colinergice de prezenta
unor anticorpi anti-receptori postsinaptici.
În clinica , substantele blocante ale transmisiei neuro-musculate sunt
utilizate pentru a obtine o relaxare musculara în timpul interventiilor
chirurgicale sau al unui experiment, sau pentru a diminua agitatia în
tratamentul psihozelor prin electrosoc.
c. particularitati ale excitabilitatii neuro-musculare. Masa musculara ,
formata dintr-un ansamblu de fibre musculare cu excitabilitate heterogena,
manifesta o gradare a efectului mecanic; fibra musculara izolata sau unitatea
motoie declanseaza un raspuns maximal odata ce pragul liminal a fost atins,
conform legii „ tot sau nimic” (Bowidch si Bazliss), valabila de asemenea
pentru fibra miocardica si ce nervoasa.
Generarea potentialului de actiune în fibra musculara se însoteste de
variatii ale excitabilitatii neuro-musculare: initial, o perioada de
inexcitabilitate absoluta (perioada refractara absoluta) , urmata de o
crestere si de o scadere a acesteia (perioada refractara relativa).
Perioada refractara face imposibila o stare de excitatie continua a nervului
si muschiului (prin sumarea sau fuzionarea simturilor), explicânt notiunea de
labiliate neuro-musculara.
Valoarea acesteia este în jurul a 100c/s pentru muschi si 500c/s pentru
nervi, tinând seama de durata de actiune si a modificarilor de excitabilitate
care le însotesc.
Pentru a obtine contractii unice (secuse) , fuzionate partial (tetanos
imperfect) sau total (tetanos perfect), intervalul dintre stimuli nu poate fi
mai mic decât perioada refractara absoluta
d. Hipersensibilitatea de denervare neuro-musculara. Distrugerea inervatiei
musculare (prin sectionare sau alte mijloace fizico-chimice) antreneaza. Pe
lânga atrofia musculara, o excitabilitate anormala a muschiului prin
cresterea sensibilitatii la acetilcolina.
Hipersensibilitatea de denervare (limitata la nivelul structurilor deservite
de neuronii distrusi) se explica prin fenomenele de „eliberare” a centrilor
subiancenti de actiunea moderatoare a celor supraiacenti. Cauza
hipersensibilitatii de denervare ramâne înca obscura, aceasta fiind asociata
la mischii scheletici cu cresterea zonei sarcolemice sensibile la
acetilcolina, care în mod normal este limitata la nivelul placii motorii.
Aparitia fibrilatiei ( contractii neregulate ale fibrelor izolate) la
muschiul scheletic denervat are loc în intervalul de trei saptamâni dupa
leziunea nervoasa, iar disparitia acesteia si a hipersensibilitatii de
denervare se produce simultan cu regenerarea nervului.
Atrofia care însoteste hipersensibilitatea de denervare a muschiului
scheletic nu apare la nivelul muschiului neted, a carui inervtie este
exclusiv de natura vegetativa simpatico-parasimpatica.
Modificarile de excitabilitate, de activitate electrica, de tonicitate si
contractilitate sunt particulare diferitelor afectiuni neuri-musculare
(pareze, paralizii, atrofii), având drept urmare afectarea posturii si
locomotiei umane.
Contractilitatea
Având ca substrat morfologic aparatul contractil miofibrilar,
contractilitatea se reflecta în capacitatea muschiului de a dezvolta o
tensiune mecanica la extremitatile sale. Se poate însoti de scurtarea
lungimii muschiului si de alte manifestari fizico-chimice (electrice,
biochimice, acustice, termice) si histo-morfologice asociate procesului
contractil.
Bazele celulare ale contractiei musculare
Declansarea procesului contractil propriu-zis este precedata de o serie de
fenomene:1. generarea mesajului contractil prin actiunea unor factori
endogeni (neuro-umorali-metabolici) sau exogeni( diversi stimuli
somato-senzitivo-senzoriali) pe cale reflexa sau voluntara; 2. conducerea lui
pe caile motorii la ansamblul unitatilor motorii; 3. traversarea barierei
neuro-musculare prin fenomenele de transmisie colinergica; 4. depolarizarea
sarcolemei musculare, cu generearea unui potential de actiune propagat.
Ulterior , prin mecanismul de cuplare a excitatiei cu contractia se
antreneaza o serie de fenomene mecano-chimice ale ciclului
contractie-relaxare, care utilizeaza energia furnizata de sistemul energogen
contractil în prezenta ionilor de calciu.
Aceste fenomene sunt însotie de modificari ultrastructurale ale proteinelor
contractile miofibrilare, manifestari energetice, mecanice, termice si
acustice.
Faza postcontractila de relaxare este însotita de fenomene legate de :
pomparea ionilor de Ca în reticulul sarcoplasmatic; eliminarea
interactiunilor proteinelor contractile; refacerea rezervelor energetice
fosfat-macroergice; platirea unei datorii de oxigen contractate în
suprasolicitari epuizante.
Din multitudinea etapelor mentionate mai sus, cele legate de cuplul
excitatie-relaxare, furnizarea energiei contractile si manifestarile care o
însotesc tetin în mod deosebit atentia.
a. Cuplul excitatie-contractie-relaxare (ECR). Acest proces de cuplare
electro-mecanica defineste lantul de fenomene care realizeaza legatura
functionala dintre sarcolema excitata prin mesajul contractil motor si
substratul contractil miofibrilar, si care consta din: depolarizarea
sarcolemei ; generarea si propagarea unui potential de actiune de-a lungul
sarcolemei si al tubilor transversi; eliberearea calciului din cisternele
reticulului sarcoplasmatic (RS) ; difuzarea sarcoplasmatica a ionilor de
calciu si legarea lor la receptorii C-troponinici; anularea efectlui
inhibitor al troponinei I asupra interactiunii acto-miozinice; interactiunea
acto-miozinica cu glisarea filamentelor subtiri printre cele groases
scurtarea sarcomerului, având drept rezultat declansarea, întretinerea si
întreruperea contractiei exprimata prin ciclul „contractie-relaxare”.
Microscopia electronica arata ca între capetele tubilor T si cisternele
terminale exista un spatiu foarte mic (5 mm).
Chandlier si Schneider (1976) au sugerat ca atunci când potentialul de
actiune ajunge la nivelul tubilor T se produce un transfer de sarcini, care
determina modificari conformationale ale cisternelor terminale si deschiderea
canalelor ionice cu eliberarea masiva a ionilor de calciu din cisterne în
sarcoplasma (fenomen demonstrat prin utilizarea aequorinei, care da un efect
luminiscent direct proportional cu concentratia Ca2+ (Best si Taylor, 1991).
Cresterea concentratiei ionilor de Ca de la 10-7M din repaus la 2x 10-5 M
antreneaza punerea în joc a unor procese mecano-chimice care stau la baza
activarii aparatului contractil si a sistemului energogen : legarea Ca de
troponina C, mobilizarea moleculei de tropomozina la nivelul filamentelor
subtiri, interactiunea actinei cu miozina, hidroliza ATP si contractia
propriu-zisa.
Lipsa complexului calciu – troponina C si, deci, prezenta pozitiei
inhibitorii a tropomiozinei de actina blocheaza interactiunea actina-miozina,
aspect caracteristic starii de relaxare. prezenta calciului drept cuplant al
excitatiei la contractie este explicata prin interventia sa mediata de
troponina C via tropomiozina în declansarea interactiunilor ciclice
actina-miozina, care au facut obiectul unor mult - controversate teorii ale
contractiei musculare (teoria vâsco-elastica, teoria corpului elastic, teoria
filamentului continuu, teoria glisarii filamentelor sau cea a puntilor
transversale – model Huxley-Simmons).
În acord cu caracterul reversibil al evenimentelor ciclice mentionate în
conditii normale, relaxarea este posibila în conditii d3 repolarizare prin
captarea Ca2+ de catre RS si disocierea Ca2+ de pe situsurile de cuplare cu
troponina C.
Odata cu concentratia ionilor de Ca în afara reticulului sarcoplasmatic a
scazut sub 10-7M/1, interactiunea chimica dintre actina si miozina înceteaza,
prin interferarea puntilor transversale de catre tropomiozina, favorizând
astfel relaxarea muschiului.
Daca transportul activ de Ca este abolit, nu se mai produce relaxarea,
rezultând o contractie sustinuta (contractura)
b) Fenomene mecano - chimice ale ciclului contractie – relaxare. În starea de
repaus, structurile miofibrilare se gasesc în stare de relaxare partiala,
caracteristica starii de toxicitate a tesutului muscular.
Concentratia joasa a Ca2+ în sarcoplasma (10-6M) nu permite interactiunea
dintre proteinele componente ale filamentelor subtiri (actina, troponina,
tropomiozina) si filamentele groase (miozina), conform mecanismelor
mentionate.
La concentratii foarte mici de Ca2+ , componenta meromiozinei grele la
extremitatea puntilor transversale ale filamentelor groase prezinta o
activitate ATPazica foarte redusa, data fiind interferarea lor de catre
filamentele de tropomiozina cuplate cu cele de troponina T si I într-o
confirmatie inhibitoare corespunzatoare sechestrarii ionilor de calciu la
nivelul benzii A de catre RS longitudinal.
Cresterea concentratiei ionilor de Ca2+ la 10-5M, în urma eliberarii din
cisternele triadei, si legarea lui de troponina C permit cresterea
interactiunii acto-miozinice, prin anularea conformatiei inhibitoare a
tropomiozinei si cresterea activitatii ATPazei miozinice. Aceasta determina
hidroliza ATP la nivelul locului catalitic de pe subfragmentul S1 al
meromiozinei grele (HMM). Energia degajata este utilizata pentru activarea
mecanismului glisant.
Complexul creat prin unirea calciului cu troponina C determina, pe de o
parte, activarea actinei (polimerizarea de la forma globulara la cea
fibrilara) si, pe de alta parte, anularea interferarii de catre tropomiozina
interactiunii actina – miozina , prin deplasarea acesteia de pe filamentele
de actina.
Dupa teoria glisarii filamentelor (Huxley), odata interactiunea declansata,
are loc constituirea între actina si miozina a unor legaturi ciclice
temporare prin atasarea articulatiilor mobile ale puntilor transversale de
meromiozina grea la filamentele de actina , deplasarea miozinei pe actina
urmata de detasarea ulterioara pe situsuri învecinate (fig. 456)
Rezulta o glisare a filamentelor de actina printre cele de miozina si
scurtarea ansamblului de sarcomere.
Dupa reducerea polarizarii la starea normala, Ca2+ revine în reticulul
sarcoplasmatic, iar Mg2+ pe factorul Marsh-Bendall, puntile se detaseaza ,
fara a se reatasa, si are loc relaxarea musculara.
Evolutia ciclului “contractie-relaxare” în faza de relaxare necesita prezenta
unor agenti plastifianti, printre care ATP este indispensabil pentru
desfacerea complexului acto-miozinic si pentru depolimerizarea actinei. De
asemenea, sistemul enzimatic cu rol de "pompa activa" de Ca2+
permite reactivarea factorului de relaxare Marsh-Bendall; 3,5 –cAMP exercita
efectele relaxante la concentratii scazute de calciu.
Diversitatea opiniilor existente în prezent confirma complexitatea
mecanismului contractiei musculare. Afirmatia facuta cu aproape 40 de ani în
urma de Engelhardt, conform careia “au existat probabil tot atâtea teorii
asupra contractiei musculare câti cercetatori s-au ocupat de acest subiect”,
îsi pastreaza viabilitatea pâna în prezent.
Sistemul energogen al contractiei musculare
Energia necesara contractiei musculare este furmizata de glicogenoliza. Calea
dupa care se efectueaza degradarea glicogenului si glucozei variaza dupa
conditiile de oxigenare a muschiului: calea anaeroba asigura generarea doar a
2 molecule de ATP, în timp ce conditiile aerobe cresc la 38 numarul de
molecule ATP ca principala sursa instantanee de energie pentru contractia
musculara. Metabolismul glucozei pe calea suatului pentozei este neglijabil
în muschiul scheletic.
Refacerea ATP implica folosirea ADP. Resinteza rapida a ATP este asigurata de
transferul gruparilor fosfat dela creatinin fosfat catre ADP, reactie
catalizata de creatin kinaza. Creatin fosfatul este regenerat prin transferul
de grupari fosfat de pe ATP catre creatina.
În acest fel, un al doilea compus macroergic, cretain fosfatul este generat
în timpul refacerii musculare.
ATP si creatin fosfatul sunt forme de stocare de energie ce pot fi utilizate
mult mai rapid decât daca ATP ar proveni din procesele lente de fosforilare
oxidativa.
Reactiile care duc la transferul gruparii fosfat de pe creatin fosfat pe ADP
se realizeaza fara consum de oxigen )procese neoxidative=.
Din cauza cantitatii limitate de creatin fosfat din muschi, acesta epuizat
dupa câteva secunde de contractie intensa.
Energia necesara pentru formarea de compusi macroenergetici (ATP si creatin
fosfat) este asigurata de glicoliza si oxidarea acetil CoA în ciclul acizilor
tricarboxilici asociat cu fosforilarea oxidativa în lantul respirator (fig.
457).
Energia necesara muschiului poate fi furnizata si de acizi grasi si
aminoacizi. Muschiul în repaus nu necesita degradarea metabolica a
glicogenului.
Glicoliza reprezinta degradarea glucozei pâna la stadiul de acid piruvic. Are
loc în sarcoplasma si enzimele implicate fac parte din fractiunea proteica
solubila a muschiului.
În cursul glicolizei, cunoscuta ca ciclul Embden-Meyerhoff, se sintetizeaza
doua molecule de ATP pentru fiecare molecula de glucoza cgradata:
Glucoza + 2 ADP + 2Pi " 2 acid piruvic + 2 ATP
Ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs) si fosforilarea oxidativa: ciclul
Krebs se produce în mitocondrii si consta dintr-un ciclu de reactii chimice
prin care acetil CoA este oxidata la CO2 si H2O cu refacerea CoA. Acidul
piruvic este oxidat într-o serie de reactii ce implica mai multe enzime si
patru cofactori ce formeaza complexul dehidrogenazei acidului piruvic.
Reactiile din ciclul acizilor tricarboxilici sunt cuplate cu lantul
respirator, format dintr-o succesiune de transportori de protoni si electroni
localizati, de asemenea, în mitocondrie. La acest nivel se realizeaza
fosforilarea oxidativa a ADP la ATP.
Contractia musculara apare din punct de vedere energetic cu o succesiune de
reactii producatoare de energie, de viteza variabila si reversibile în timp.
Aceasta succesiune poate fi pusa în evidenta urmarind variatiile pH-ului
local în timpul contractiei:
- faza alcalina, precontractila, de semnificatie necunoscuta;
- faza de acidifiere, corespunzatoare scindarii ATP;
- faza de alcalinizare, corespunzatoare eliberarii functiei bazice a
creatinei prin scindarea fosfagenului necesar refacerii ATP;
- faza de acidifiere, corespunzatoare cresterii productiei de acid piruvic si
acid lactic, cu eliberarea energiei necesare refacerii fosfagenului si
partial a glucozei.
Din punct de vedere termodinamic, energia furnizata muschiului trebuie sa fie
egala cu cea pe care el o elibereaza sub forma de lucru mecanic, legaturi
fosfat macroergice si caldura.Randamentul mecanic al muschiului, exprimat
prin procentajul energiei chimice a nutrimentelor, utilizat pentru
activitatea musculara, ajunge pâna la 20-25% în conditii optime, 75-80% din
energie fiind eliberata sub forma de caldura.
Manifestari termice
Caldura eliberata de musci este reprezentata de mai multe componente
asociate starii de repaus sau diferitelo faze ale ciclului
contractie-relaxare:
- caldura de repaus reprezinta o manifestare exterioara a proceselor
metabolice de repau amintite mai sus;
- caldura initiala reprezinta energia calorica eliberata în timpul contactiei
si divizata, la rândul ei, în doua componente: caldura de activare,
corespunzatoare a muschiului în contactie, si caldura de scurtare,
corespunzatoare unor modificari ale structurilor musculare:
· caldura de activare apare în 10-15 ms de la stimulare si este maxima la
20-30 ms. Ea reflecta:
a. eliberarea ionilor de Ca si interactiunea cu proteinele contractile;
b. scurtarea interna si efectele termoellastice la nivelul sistemului, care
au loc în conditii „izometrice”.
Aceasta este suplimentata de o faza de productie „labila” a caldurii (cu timp
de înjumatatire de 1,5 s), corelata cu viteza miscarii, si o faza de
productie „stabila” ( care continua si pe durata unei contractii sustinute,
tetanice), reflectând ineficienta transferului energiei ATP la legaturile
acto-miozinice;
· caldura de scurtare: prima constatare de aparitie a caldurii de scurtare a
fost sesizata de Fenn: aceasta etapa apare ca o faza secundara, proportopnala
cu lucrul mecanic extern executat.
Se presupune ca este o forma de lucru vâscos intern, efectuat în momentul
glisarii filamentelor pe o distanta considerabila;
- caldura de elongare: daca muschiul a efectat lucrul mecanic contra
gravitatiei (de exemplu ridicarea unei greutati) va fi necesara o cantitate
suplimentara de energie pentru a asigura coborârea precisa a greutatii. Cu
alte cuvinte, muschiul va continua sa se contracte chir în momentul alungirii
lui de catre încarcarea externa;
- caldura de recuperare: la sfârsitul contractiei exisa o faza de recuperare,
care replecta ineficienta proceselor aerobe care utilizeaza glicogen si
lipide pentru refacerea rezervelor initiale de fosfagen (ATP si
fosfocreatina) în interiorul muschilor activi;
- caldura de refacere (revenire) corespunde proceselor metabolice care readuc
muschiul în starea de repaus si se prelungeste înca aproximativ 30 de minute
postcontactie, fiin egala în valoare cu caldura initiala.
Manifestari electrice musculare
Sunt rezulatul depolarizarii sarcolemei fibrelor musculare de la nivelul
unitatilor motorii, fenomen declansat de mesajul colinergic codificat în
frecventa.
Potentialele de actiune generate reprezinta conditia primara a desfasurarii
activitatii contractile musculare în conditiile întregului organism, fie
izometrica (de postura) fie izotonica (locomotorie).
Captate de la nivelul unitatii motorii prin electrozi coaxiali sau de la
nivelul unor zone musculare mai întinse cu ajutorul electrozilor de
suprafata, biopotentialele sunt înregistrate sub denumirea de electromiograma
(EMG), respectiv elementara sau globara.
Elasticitatea
Capacitatea muschiului de a se lungi în anumite limite si a reveni la
dimensiunea initiala dupa încetarea fortei de întindere defineste
elasticitatea musculara.
În stare de repaus, muschiul se afla în mod normal sub o tensiune usoare,
determinata de proprietatea sa de tonicitate; sectionarea tendoanelor
determina o scurtare moderata.
Lungimea muschiului relaxat suficient, cu o tensiune de repaus nula, reprezinta
„lungimea de repaus”, apropiata de valoarea extensiei maximale posibile în
conditii naturale. Capacitatea maxima de contractie a muschiului este în mod
specific legata de lungimea initiala.
Daca forta aplicata depaseste limitele elasticitatii perfecte, chiar si în
situ, muschiul poate pastra ulterior o anumita deformare. La o întindere de
trei ori mai mare decât lungimea de echilibru, muschiul cheletic se rupe.
Elasticitatea muschiului joaca un rol de amortizor în vederea evitarii unor
rupturi consecutive contractiilor bruste. Pe de alta parte, permite
fuzionarea secuselor elaborate din contractia tetanica a muschiului, marind
randamentul masinii musculare.
Tonicitatea
Ca una dintre proprietatile direct legate de functia contractila,
tonicitatea musculara reprezinta acea stare de tensiune (semicontractie)
caracteristica muschilor situati în organismul intact.
Mecanisme tonigene
Arcul reflex miotatic este compus din fusul neuro-muscular4 ca element
receptor, aferente senzitive de tip I si II, centri medulari (moto-neuroni
alfa si gamma), cai eferente ale fibrelor musculare extrafusale si,
respectiv, intrafusale.
Unele detalii structurale si functionale, legate de fusul neuro-muscular si
alte relee tonigene, sunt prezentate în cadrul mecanismelor posturii si
locomotiei.
Fusul neuro-muscular are rol în controlul nervos inconstient al contractiei,
în cursul miscarii si al contractiei statice sustinute, cu participarea
aferentelor Ia si a buslei gamma cu cele doua tipuri de fibre (extra si
intrafusale).
Cele doua tipuri de motoneuroni alfa (tonici si fazici) sunt supusi la
influente facilitattoare (provenite pe calea eferentelor fusale si
supramedulare – cai vestibulo-spinale, sistem reticulat facilitator
descendent) si inhibitoare locale (aferente Ib de origine tendinoasa,
circuitul Renshaw).
Influentelor inhibitoare locale li se adauga cele venite de la etajele
supramedulare: cai rubro-spinale, nucleu caudat, lob anterior al cerebelului,
cortex frontal, sistem reticulat inhibitor descendent.
Fusurile neuro-musculare nu functioneaza în conditii extreme, ci sunt supuse
permanent unor tractiuni usoare. Prin emiterea continua de salve de impulsuri
cu frecventa variabila spre motoneuronii medulari, se ceeaza o asa-numita
„presiune de depolarizare”.
În momentul în care acesta atinge un nivel critic sunt stimulati
motoneuronii, antrenând contractia fibrelor musculare ale unitatii motorii;
rezulta o tensiune slaba si permanenta ce caracterizeaza tonusul muscular.
În afara receptorilor fusali si tendinosi cu roluri bine stabilite în prezent
se discuta despre existenta unor tipuri speciale de receptori: cutanati,
articulari, receptori profunzi ai membranelor interosoase, terminatii
nervoase intramusculare, receptori viscerali. Acestia par sa genereze o serie
de modulari tonice prin mecanisme sinaptice medulare putin cunoscute.
Reflexul miotatic se afla sub influenta centrilor supramedulari localizati în
trunchiul cerebral, nucleii bazali, formatiunea reticulata, cortexul frontal
si cerebel.
Data privind interventia unor astfel de mecanisme tonigene au fost obtinute
pe preparate de animale (decerebrate sau decerebelate), pe sectiuni ale
axului cerebro-spinal sau în clinica, direct prin explorarea reflexelor
tonice.
Orice experienta neurofiziologica moderna duce la concluzia ca tonusul este
rezultanta activitatii sincrone, de origine reflexa, a mai multor unitati
motorii. Nu se poate înca preciza daca aceleasi unitati functioneaza mereu,
realizând anumite „grupari strategice” în cadrul muschiului, sau daca
unitatile intra în joc pe rând.
Faptul ca tonusul este un fenomen continu este demonstrat de existenta
proprietatilor vâsco-elastice ale tesutului muscular, care transforma
influentele discontinue tonigene intr-o tensiune permanenta strict dependenta
de starea functionala a muschiului.
Implicatii functionale
Tonusul de fond , postura sau expresie joaca un rol primordial în
activitatea musculara de efectuare a unor miscari complexe, asigurând
fixitatea articulatiilor si amortizarea elastica a miscarilor.
Cresterea tonusului muscular si transformarea lui într-un fison generator de
caldura sigereaza implicarea în termoreglare.
Stari emotionale stresante (anxietate, excitatie, frica) maresc tonusul
musculare de fond prin cresterea descarcarilor nervoase tonice.
În timplu somnului , influxurile tonice devin foarte rare, sugerând
implicarea acesuia în mentinerea „starii de veghe”, al carei mecanism este
eabordat la fiziologia encefalului.
Bazele morfo-fiziologice ale formarii, cresterii si dezvoltarii sistemului
osos
Formarea oaselor. Este un proces complex de formare a materialului
osteogen prin doua variante esentiale: intramembranara si endocondrala (cu
alternativa pericondrala sau periostica).
a. Osteogeneza intramembranara implica osteoblastele diferentiate direct de
mezenchim, care secreta matricea osteoida utilizata ca substrat pentru
mineralizare. Acest tip de osteosinteza sta la baza formarii oaselor
craniului si masivului facial, partial a claviculei si mandibulei, cât si a
întregului tesut periostic.
b. Osteogeneza endocondrala asigura formarea restului scheletului din tesut
cartilaginos. Procesul are loc pe modelul cartilaginos, trecând prin stadii
succesive spre maturare. Initial se produce o hipertrofie a condrocitelor din
zona centrala a diafizei, urmata de invazia în teritoriu a vaselor nutritive,
aparitia centrilor primari de osificare si, în final, formarea centrilor
secundari de osificare epifizara.
Cresterea osoasa este însotita de marirea masei si grosimii oaselor prin
depunere periostica în cadrul de osificare intramembranara, în timp ce
canalul medular se extinde prin resorbtie endostala, iar oaasele se alungesc
prin osificare endocondrala.
Discul cartilajului de cestere dintre diafaza si epifaza, ca parte integrala
a placii de crestere, este sediul osificarii endocondrale. Prezinta zone
distincte de osteogeneza la nivelul suprafetelor epifizare si diafizare, unde
procesul de osteoformare este mai rapid.
Factorii de control ai cresterii, modelarii si maturarii osoase.Procesele
fundamentale de crestere si maturare osoasa sub controlul permanet a numerosi
factori modulatori, la care se aduga zestrea genetica- evolutia ontogenetica
si neonatala, factorii nuritionali-metabolici, biochimici, farmacologici,
circulatori, de vârsta si, în mod particular, cei biomecanici din solicitarile
fizice.
Factorii modulatori ai cresterii osoase sunt modulatori organici
ex-nutritionali ai modelarii si remodelarii din timpul crsterii osoase, prin
facilitarea fie a reorbtiei, fie a osteoformarii:
- factorii stimulatori ai osteolizei sunt de natura hormonala: parathormon,
glucocorticoizi sau o serie de factori locali în care se includ – factori de
crestere de tip epidermal (EGF), fibroelastic (FGF), transformator (TGF),
factorul de activare a osteoclastelor, prostaglandine de tip E;
- factorii stimulatori ai osteosintezei au trei surse:
· unorala: insulina, STH, somato-medina-C (insulin-like growth factor),
hormonii tiroidieni;
· osoasa: proteina (factorul) morfogenetica osoasa (BMP), factorul de
crestere scheletic (SGF), factori de crestere derivati din os (BDGF);
· tumorala (factorul prostatic, factorul carcinomului de sân).
Mecanismee modulatoare:
- Hormonul de crestere (STH) actioneaza indirect, prin somatomedina-C, care
mareste sinteza de ADN si colagen si, în acelasi timp, stimuleaza oxidarea
glucozei, transportul de oxigen si sinteza proteinelor.
(STH) hipofizar stimuleaza predominant osteoformarea, cu cresterea osului în
lungime si grosime. Deficitul la copil întârzie cresterea (nanism hipofizar),
iar excesul (adenom eozinofil hipofizar) antreneaza prepubertar gigantismul,
iar pospubertar acromegalia. În ultimul caz, cresterea în grosime a osului se
realizeaza prin stimulare osteoblastica subperiostica.
- Hormonul tiroidian este indispensabil cresterii: deficitul sau la copil
perturba cresterea si maturatia scheletului, prin întârzierea osificarii
endocondriale si a cartilajelor de crestere epifizara, frânând mai ales
aparitia centrilor secundari ai osificarii (disgenezia epifizara, din
mixedemul infantil).
- Hormonul paratiroidian stimuleaza resorbtia osoasa prin activarea
osteoclastelor si inhibarea osteoblastelor.
Atât tiroxina , cât si parathormonul, prin cresterea resorbtiei osteoclastice
si periostale, simultan cu scaderea absorbtiei intestinale a calciului si
intensificarea calciuriei, ocupa un loc important în controlul mineralizarii
si morfogenezei osoase.
- Insulina opereaza prin numeroase enzime biosintetice, crescând direct
sinteza de colagen în osteoblaste. Calcitonia favorizeaza osteoformarea prin
inhibarea resorbtiei osoase.
De mentionat ca hormonul de crestere, hormonul paratiroidian (PTH), insulina
si vitamina D influenteaza deopotriva cresterea si metabolismul osos la
nivelul molecular prin stimularea sintezei de colagen, osteocalcina si alte
fosfoproteine. La nivel celular, acessti hormoni afecteaza procesele de
depozitare si degradare matriceala, iar la nivel tisular interfereaza
raportul de cuplare resorbtie (osteoliza)- formare (osteosinteza).
- Cortizonul si Glucocorticoterapia prelungita, tiroxina si PTH favorizeaza
resorbtia osteolitica. Cortizonul reduce osteoformarea prin inhibarea
sintezei de colagen, diminuarea absorbtiei de calciu cu cresterea tranzitorie
a calciuriei. Excesul de glucocorticoizi, prin inhibarea osteoformarii,
reduce masa osoasa
(osteoporoza indusa de cortizol), în paralel cu efectele hipocalcemice
sus-mentionate si întârzierea cresterii (boala Cushing, hipercorticism
terapeutic etc.).
- Hormonii sexuali (estrogeni, androgeni, anabolizante de sinteza)
favorizeaza cu precadere osteoformarea.
· Androgenii stimuleaza maturatia scheletului si cresterea, probabil prin
favorizarea anabolismului proteic, sugerând implicarea lor în puseul de
crestere postpubertar. Hiperandrogenismul, prin sudarea prematura a
cartilajelor de crestere, ar explica statura redusa a subiectilor.
· Estrogenii prezinta efecte mai reduse, dar dozele mari accelereaza
maturarea scheletului.
Factorii nutritionali- metabolici: aportul nutritiv normal de protide, calciu
si fosfor, alaturi de vitaminele C si D ar favoriza osteoformarea si cresterea
osoasa, dat fiind rolul lor în organizarea colagenica a matricei
extracelulare (vitamina C) si mineralizarea (vitamina D).
Insuficienta sarurilor fosfo-calcice si a vitamine D în timpul cresterii, cu
un nivel scazut al fosfatului extracelular, favorizeaza resorbtia osoasa,
inhibarea cresterii, reducerea rezistentei mecanice osoase, cu aparitia
deformarilor osoase de tip rahitic (curbari, tensionari). Hipocalcemia
alimentara si avitaminoza C sunt însotite de osteoporoza, iar hipofosfatemia
prin avitaminoza D împiedica mineralizarea osteoidului, ducând la
osteomalacie si rahitism. Majoritatea dezechilibrelor metabolice grave si a
celor atasate unor boli cronice încetinesc dezvoltarea scheletului.
Factori circulatori;: tulburarile vasomotorii, în special cele de natura
simpatica, determina aparitia uneo osteoporoze algice posttraumatice.
Influenta factorilor circulatori este mai complexa decât formula „hiperemia
determina demineralizarea, iar staza o o hiperformare osoasa”.
Factori genetici: influenta lor este corelata cu definitivarea în conditii
normale a formelor spre sfârsitul maturarii osoase si aparitia în conditii
anormale a unor osteopatii „genotipice”.
Vârsta: osul sufera modificari structural-functionale pe tot parcursul
vietii. Copilaria este marcata prin predominanta compusilor organici de tipul
oseinei, care asigura elasticitatea oaselor în raport cu proportia crescuta a
mineralului, iar batrânetea, printr-o crestere a mineralului, având drept
urmare o crestere a fragilitatii si, în consecinta, a frecventei fracturilor.
În tesutul osos spongios osteoformarea diminueaza odata cu vârsta adulta, iar
resorbtia osoasa ramâne stabila si antreneaza o osteoporoza lenta,
progresiva.
Factori biomecanici de solicitare fizica: ortostatismul si locomotia determina
la nivelul osului o stare de tensiune si eforturi unitare prin actiunea unor
factori mecanici reprezentati de greutate, tonus, contractie, tractiune,
torsiune, compresie ETC.Acesia actioneaza asupra arhitecturii osului conform
cerintelor de statica si locomotie.
Miscarea, presiunile, tractiunile pe directii paralele la liniile de forta
ale structurilor osoase sunt factori mecanici necesari pentru viabilitatea
osului în sensul stimularii activitatii osteoblastice. Imobilitatea si
neutralizarea miscarii favorizeaza procesele de osteoliza si determina
osteoporoza.
Tesutul osos are tot atâta nevoie de exercitiu ca si tesutul muscular.
Consolidarea unei fracturi, cel putin în prima faza, impune însa o stricta
imobilizare.
Imobilizarea completa si prelungita a unui segment de membru (din
poliomielita
Sau TBC osteo-particular) poate încetini cresterea în lungime a unui os,
grabind disparitia cartilajelor sale conjugare.
Imobilizarile prelungite (la pat), starea de imponderabilitate (zboruri
spatiale) care evolueaza cu un bilant negativ al calciului, demineralizarea,
rarefactiile osoase si aparitia de calculi renali pun problema interventiei
factorilor mecanici (gravitatie, tractiune musculara) în reglarea
echilibrului calcic în os.
Exista presiuni favorabile formarii osului (presiuni functionale), evaluate
întea 8 si 15 Kg/cm . Exercitarea unei astfel de presiuni determina
orientarea sistemelor haversiene dupa traiectul tensiunii principale, în timp
ce fibrele de colagen ofera o mare rezistenta prin orientare lor.
În regenerarea si structurarea testului osos si a osului organ, alaturi de
factorii mecanici un rol aparte îl joaca si factorii de electrogeneza osoasa
ca „inductori de ghidaj” al proceselor de mineralizare.
Bioelasticitatea osoasa. Atât remodelarea, cât si procesele reparative
scheletice sunt însotite de importante modificari ale potentialelor electrice
zonale generate de proprietatile piezoelectrice ale osului.
Activitatea electrica osoasa include, pe de o parte, potentiale generate de
întindere (de natura piezoelectrica) si, pe de alta parte, biopotentiale
membranare.
- Potentialele generate de întindere apar în timpul deformarii prin
mobilizarea sarcinilor electrice fixate pe moleculele de colagen în matricea
mineralizata. Zona de compresie devine electronegativa în raport cu cea
tensionara, argumetând caracterul de sursa piezoelectrica a osului.
- Biopotentiale membranare: sunt produse de electrogeneza celulelor osoase.
|
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu
O zi plina-ochi de pace, va ureaza cristian_kinetoterapy.....si tot ceva doriti in viata.. Doresc ca fiecare sa poata posta liber cu conditia pastrari bunului simt si fara postari xenofobe si rasiste. Cu totii suntem copii Divinitatii.